Página 19 - Panorama Actual del Medicamento (PAM) - Nº 362 - Abril 2013

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Panorama Actual del Medicamento
REVISIÓN
tos invasivos neuroquirúrgicos, especialmente en
derivaciones por hidrocefalia o reservorios para
quimioterapia intratecal.
Fisiopatología
El microorganismo se encuentra en el medio am-
biente o procedente de otro ser humano, coloniza
la mucosa de la nasofaringe. Mediante las células
epiteliales alcanza el torrente sanguíneo, y a tra-
vés de los plexos coroideos llega al LCR. Aquí se
produce una reacción inflamatoria que tiene como
consecuencia edema vasogénico (las citoqinas li-
beradas inducen adhesión leucocitaria al endotelio
y como consecuencia se produce aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica). La
activación linfocitaria produce un exudado puru-
lento denso, que se vierte al LCR, obstruyendo el
sistema ventricular, produciendo hidrocefalia obs-
tructiva y comunicante y edema intersticial (au-
menta la producción de LCR y disminuye su ab-
sorción, alterándose así la membrana celular). De
forma concomitante se produce edema citotóxico
debido a la degranulación de los neutrófilos. Con
todas estas alteraciones moleculares y celulares se
pierde la autorregulación cerebrovascular, produ-
ciéndose vasculitis, trombosis… El edema causado
principalmente por la activación inmunitaria tiene
como principal consecuencia el aumento de presión
intracraneal que va a determinar las manifestacio-
nes y complicaciones neurológicas de la meningitis.
Clínica
El síndrome meníngeo se caracteriza por la triada
de Fiebre - Cefalea - Rigidez de nuca (que aparece
en más del 90% de los pacientes), aunque pueden
no estar presentes los tres, y la ausencia de todos
ellos determina muy poca probabilidad de infección
meníngea. En adultos mayores con enfermedades
subyacentes (sobre todo diabetes y enfermedad
cardiopulmonar) la clínica puede ser insidiosa con
letargia u obnubilación, sin fiebre y con signos va-
riables de inflamación meníngea. Además se puede
acompañar de náuseas, vómitos y fotofobia.
También es frecuente la presencia de convul-
siones (del 20 al 40% de los pacientes) que pue-
den ser focales (producidas por isquemia, edema
local…) o generalizadas (por hiponatremia, hi-
poxia cerebral, toxicidad por antibióticos…).
El aumento de presión intracraneal (general-
mente por encima de 180 mm de H2O) produce
disminución del nivel de conciencia , hasta incluso
coma. Como consecuencia se puede observar:
Edema de papila, midriasis poco reactiva, parálisis
del VI par craneal, reflejo de cushing (bradicardia,
hipertensión arterial, y respiración irregular).
La complicación más temida consiste en la her-
niación cerebral (protrusión de un compartimiento
craneal a otro, que produce una elevada presión
sobre porciones del cerebro que generalmente
tiene un desenlace fatal).
En la exploración física podemos observar la
rigidez de nuca, que aunque no constituya una
queja subjetiva del paciente, pone de manifiesto
la imposibilidad de la flexión activa o pasiva de la
columna cervical para tocar el tórax con el men-
tón. Otros test para demostrar la rigidez nucal
son los signos clásicos de Kernig y Brudzinski (Ver
figura 1), que fueron descritos originariamente
en pacientes con meningitis severas y en estadios
avanzados.
Figura 1. Signo de Kernig: Resistencia a la extensión pasiva de la rodilla o dolor en la espalda o zona posterior del muslo. Signo de
Brudzinski: La flexión pasiva del cuello desencadena dolor y flexión de caderas y rodillas.