Página 28 - Panorama Actual del Medicamento (PAM) - Nº 362 - Abril 2013

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REVISIÓN
que se realzan al inyectar gadolinio como con-
traste. (Este hallazgo es más típico en pacientes
HIV).Las neuroimágenes son también de ayuda
para el diagnóstico de hidrocefalia, la presencia
de vasculitis por la infección y para caracterizar
los granulomas.
Si no se diagnostica, la meningitis tuberculosa
es sistemáticamente mortal; sin embargo, este
proceso responde a la quimioterapia, si bien se
registran secuelas neurológicas en un 25% de
los casos tratados, la mayor parte de ellas origi-
nadas por demoras en el diagnóstico.
El tratamiento está orientado a eliminar las
formas intra y extracelulares del bacilo. Resul-
tan importantes dos factores para evitar la resis-
tencia: el primero, utilizar múltiples fármacos y
el segundo la adherencia al tratamiento. Por lo
general el inicio del tratamiento es empírico, sin
esperar a obtener una confirmación por cultivo
que puede tardar varias semanas. Este hecho re-
percute significativamente en el pronóstico.
La isoniacida y la pirazinamida son bacterici-
das y penetran en las meninges inflamadas o no
inflamadas alcanzando buenas concentraciones
bactericidas. Las concentraciones que alcanzan
en el LCR la estreptomicina intramuscular, la
rifampicina y el etambutol apenas sobrepasan
las concentraciones inhibitorias mínimas para la
micobacteria; además no penetran las meninges
no inflamadas. Mientras que la rifampicina es
bactericida, el etambutol y la estreptomicina son
tuberculostáticos.
La terapia inicial incluye una combinación de
isoniazida (300 mg/día); rifampicina (10 mg/kg/
día); pirazinamida (30 mg/kg/día en fracciones),
etambutol (15 a 25 mg/kg/día en fracciones) ypi-
ridoxina (50 mg/día). Si la respuesta clínica es sa-
tisfactoria habrá que interrumpir el uso de pira-
zinamida y etambutol después de ocho semanas
y continuar con isoniazida y rifampicina exclusi-
vamente durante los 6 - 12 meses siguientes. Es
aceptable un ciclo de seis meses de tratamiento,
pero éste debe prolongarse de nueve a 12 meses
en individuos que tienen resolución inadecuada
de los síntomas de meningitis o cuyos cultivos de
LCR durante el tratamiento revelan la presencia
de micobacterias.
Los ensayos clínicos han demostrado que el
aumento de presión y las alteraciones del LCR
se normalizan con bastante más rapidez en los
pacientes que reciben glucocorticoides como
tratamiento coadyuvante. La administración de
glucocorticoides como fármacos complementa-
rios (p. ej., dexametasona, incluso 12 mg/día du-
rante cuatro a seis semanas) aumenta la probabi-
lidad de supervivencia y aminora la frecuencia de
secuelas neurológicas. La respuesta a la terapia
debe evaluarse por cultivos y por la evolución
clínica de los síntomas.
La toxicidad de las medicaciones es un punto
a considerar en el seguimiento. La hepatotoxici-
dad es la más importante con el uso de isonia-
cida y rifampicina y obliga en algunas ocasiones
a suspender los fármacos mientras se normalizan
las pruebas hepáticas.
CONCLUSIONES
1.-La meningitis puede ser producida por
agentes infecciosos, sustancias químicas,
infiltración neoplásica o trastornos infla-
matorios de origen desconocido. El término
meningitis hace referencia de forma mayo-
ritaria a las de causa infecciosa.
2.- Los microorganismos más frecuentemente
implicados en nuestro medio son las bacterias
(neumococo) y los virus (enterovirus).
3.-La epidemiología de la meningitis bacte-
riana ha cambiado notablemente en años
recientes y refleja una disminución impor-
tante de la incidencia de meningitis por
Haemophilus influenzaey una disminución
menor de los casos por Neisseria meningi-
tidis, a consecuencia de la introducción y el
uso cada vez más amplio de vacunas contra
los dos microorganismos. La meningitis tu-
berculosa no es frecuente en la actualidad
en nuestro medio, pero sigue siendo una de
las meningitis con mayor mortalidad y peor
pronóstico.
4.-El síndrome meníngeo se caracteriza
por la triada Fiebre - Cefalea - Rigidez de
nuca (que aparece en más del 90% de los pa-
cientes), aunque pueden no estar presentes
los tres, y la ausencia de todos ellos deter-
mina muy poca probabilidad de infección/
inflamación meníngea.
5.-El método diagnóstico fundamental para
filiar la etiología es el estudio de LCR (bio-
química, cultivo y tinción de Gram). En al-
gunos casos será preciso realizar pruebas
de imágen previas a su obtención (punción
lumbar).