Página 59 - Panorama Actual del Medicamento (PAM) - Nº 360 - Enero-Febrero 2013

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Panorama Actual del Medicamento
NUEVOS FÁRMACOS
contienen una red rica de células dendríti-
cas que se localizan cerca de la superficie,
por lo que tienen una ubicación ideal para
señalar la entrada, por vía inhalatoria, de
sustancias extrañas al organismo. Las célu-
las dendríticas pueden activar otras células
inflamatorias e inmunes, entre ellas, mac-
rófagos, neutrófilos, linfocitos T y B.
e) Células epiteliales. Son una fuente im-
portante de mediadores inflamatorios y
proteasas de la EPOC. Se activan con el
humo del tabaco para producir TNF-α, IL-
1β, GMCSF e IL-8. Las células epiteliales
de las vías respiratorias podrían ser una
fuente importante de TGF-β, que después
provocará la fibrosis. Las células epitelia-
les también son importantes en la defensa
de las vías respiratorias; así, el moco que
producen las células caliciformes atrapa a
las bacterias y partículas que se inhalan;
después secretan péptidos catiónicos con
efectos antimicrobianos, productos antioxi-
dantes, inmunoglobulina A y, por lo tanto,
participan en la inmunidad adaptativa. Es
posible que el humo del tabaco y otros
agentes nocivos alteren estas respuestas
inmunes y adaptativas del epitelio, por lo
que se aumentaría la susceptibilidad a suf-
rir una infección.
Los pacientes que desarrollan una EPOC sue-
len tener una historia de hábito tabáquico de al
menos 20 cigarrillos/día durante 20 años o más.
El proceso se inicia habitualmente en la quinta
década, manifestando tos productiva o una en-
fermedad torácica aguda. La disnea de esfuerzo
no suele aparecer hasta la sexta o séptima dé-
cada de la vida.
La tos crónica está agravada por las mañanas
y suele ser la que predomina inicialmente. Por su
parte, la disnea constituye el motivo de consulta
más frecuente, hasta en un 70% de los pacien-
tes. Aparece 10-20 años después del inicio de la
expectoración crónica. Es progresiva, limita las
actividades del paciente, empeora su calidad de
vida y llega a ser incapacitante cuando la enfer-
medad está avanzada. En los sujetos que pre-
sentan hiperreactividad bronquial, la disnea se
acompaña de crisis de sibilancias, simulando un
cuadro asmático. La disnea puede ser el síntoma
principal y más limitante en el enfisema.
La cefalea es secundaria a la hipercapnia por
la hipoventilación con retención de CO2, y apa-
rece normalmente en la etapa terminal de la en-
fermedad. Suele ser de predominio matutino, al
empeorar la ventilación por la noche y mejorar
por el día. Asimismo, la pérdida de peso aparece
en los estadios más avanzados de la enferme-
dad, presentándola un 25% de los pacientes es-
tables. La hemoptisis se debe principalmente a
erosiones de la mucosa durante las infecciones o
a la coexistencia de bronquiectasias. En ocasio-
nes puede aparecer sintomatología de exacer-
baciones, como un empeoramiento de la situa-
ción estable previa. La causa más frecuente de
reagudización es la infección respiratoria (50%),
siendo un tercio de éstas de origen vírico.
Cualquier opción terapéutica en la EPOC
debe pasar por el abandono radical e inmediato
del hábito tabáquico en el paciente, habida
cuenta su decisivo papel en el origen y mante-
nimiento de la enfermedad. Junto con el aban-
dono definitivo del tabaquismo, la oxigenote-
rapia continua domiciliaria cuando la situación
lo requiera, son los dos elementos básicos para
frenar la progresión de la enfermedad. El alivio
sintomático y la mejoría de la calidad de vida se
obtienen mediante el empleo de agentes bron-
codilatadores, la rehabilitación respiratoria y el
soporte ventilatorio domiciliario.
La prevención de las exacerbaciones o rea-
gudizaciones también es el objetivo de la utili-
zación de broncodilatadores, así como los de la
vacunación antigripal y del uso de corticosteroi-
des en inhalación. Cuando las terapias farma-
cológicas y rehabilitadoras no son suficientes,
se recurre a la cirugía de reducción pulmonar o,
incluso, al trasplante. Cuando hay disnea o into-
lerancia al ejercicio físico, se recomienda el uso
de agentes broncodilatadores de acción corta,
en inhalación. La elección de agonistas beta2-
adrenérgicos (salbutamol, terbutalina, etc.) o
de anticolinérgicos (ipratropio) depende de la
respuesta y de la incidencia de efectos adversos
en cada paciente. En caso de exacerbaciones o
disnea persistente con la terapia anterior, las
opciones dependen del grado de limitación del
flujo respiratorio:
––FEV1 ≥ 50%: Las alternativas son
ooAgonista beta2-adrenérgico de larga du-
ración (indacaterol, formoterol, salme-
terol, etc.), manteniendo el uso de los
de acción corta, a demanda. En caso de
falta de respuesta adecuada, puede aña-
dirse un corticosteroide en inhalación, o