Página 56 - Panorama Actual del Medicamento (PAM) - Nº 360 - Enero-Febrero 2013

54 Panorama Actual del Medicamento
NUEVOS FÁRMACOS
son varones y un 5,7% mujeres. Extrapolando
estos datos, la EPOC podría estar afectando a
unos 25 millones de personas en toda la Unión
Europea. Este estudio analizó datos recogidos
entre 2006 y 2007 correspondientes a 11 áreas
españolas: Barcelona, Burgos, Córdoba, Huesca,
Madrid (2), Requena, Oviedo, Sevilla, Valencia,
Vic (Barcelona) y Vigo.
Los resultados encontrados han permitido
comprobar que la distribución geográfica de
la EPOC presenta variaciones notables, siendo
más elevada en Asturias (16,9%) y Barcelona
(14,8%) y menor en Burgos (6,2%) o Sevilla
con (8,1%). Como indican los autores de este
estudio, unas diferencias tan importantes son
difíciles de justificar, puesto que incluso en áreas
muy próximas se observan variaciones marca-
das. Por ejemplo, entre Sevilla (8,1%) y Córdoba
(12,4%), o incluso entre localizaciones de los
grupos de estudio de una misma ciudad, como
en Madrid, entre el hospital de La Paz (8,3%) y
el de La Princesa (13,7%).
La prevalencia real de EPOC en España en el
grupo etario de 40-69 años es del 11%, simi-
lar en líneas generales a la prevalencia encon-
trada en otros países europeos y en los Estados
Unidos. Esto significa que la EPOC puede estar
afectando a alrededor de un millón y medio de
personas en nuestro país, unos 20 millones en la
Unión Europea, un número similar de pacientes
en EE UU y cerca de 600 millones de pacientes
en el todo mundo. Existe una tendencia alcista
evidente en su prevalencia, y también en las
tasas de morbimortalidad, lo que contrasta con
el relativo control que se está imponiendo sobre
otras enfermedades crónicas, como las cardio-
vasculares. La prevalencia es mayor en varones,
y aumenta con la edad, pero este hecho se rela-
ciona con el tabaquismo y la exposición laboral,
por lo que cabe esperar una incidencia creciente
en mujeres en las próximas décadas.
En España, la EPOC representa la cuarta
causa de mortalidad, con una tasa global
de 33/100.000 habitantes, que aumenta a
176/100.000 habitantes en población de más
de 75 años. Se ha calculado que la EPOC es
responsable de más de 2,2 millones de muertes
anuales. Algunos estudios señalan que la EPOC
pasará a ser la tercera causa de mortalidad para
el 2020. Se trata, por tanto, de un problema
clínico relevante, con importantes repercusiones
socioeconómicas, lo que lo convierte en un im-
portante problema de salud pública, que merece
todo el interés de profesionales y autoridades
sanitarias.
La mayoría de los casos de EPOC están aso-
ciados al consumo de cigarrillos, si bien sólo
el 15-20% de los fumadores desarrollan esta
patología debido a diferencias en susceptibili-
dad de naturaleza aún desconocida, aunque se
piensa que tienen una base genética o quizás
ambiental. Desde el punto de vista funcional ,
la EPOC se define por un aumento de la resis-
tencia al flujo aéreo al que contribuyen:
a) La disminución de la luz bronquial por el
engrosamiento de la pared y la hipersecre-
ción de mucinas.
b) La contracción de la musculatura lisa de las
vías aéreas.
c) La pérdida de elasticidad del parénquima
pulmonar.
Desde una perspectiva etiológica, la expo-
sición pasiva al humo del tabaco en fetos o en
la infancia empeora la tasa de crecimiento pul-
monar y la función pulmonar posnatal. Aunque
no se ha podido establecer de forma inequívoca
la relación entre el fumador pasivo y la EPOC,
es evidente la conveniencia de mantener la po-
lítica de espacios libres de humo. Se considera
plausible que el proceso de deterioro se inicia
por el daño causado por las sustancias oxidantes
presentes en el humo del tabaco. Estas sustan-
cias oxidantes exógenas actúan sobre las células
inflamatorias y estructurales de las vías respira-
torias de los pacientes con EPOC (neutrófilos,
eosinófilos, macrófagos y células epiteliales),
originando que ellas mismas produzcan espe-
cies reactivas de oxígeno endógenas (ROS). Así,
se generan aniones superóxido con la reducción
de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
(NADPH) oxidasa, que se convierte en peróxido
de hidrógeno (H 2O 2) mediante dismutasas de
superóxido. Después, se transforma en agua por
la catalasa. El O 2 y el H 2O2 podrían interactuar
en presencia de hierro libre para formar el radi-
cal hidroxilo (OH–), muy reactivo. El O2 también
se podría combinar con NO para formar peroxi-
nitrito, que también genera OH–.
En un primer momento, la producción de oxi-
dantes se contrarresta con varios mecanismos
antioxidantes en el tracto respiratorio humano.
Los antioxidantes intracelulares mayores en las
vías respiratorias son catalasa, superóxido dis-
mutasa y glutatión. El estrés oxidante activa la