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Panorama Actual del Medicamento
REVISIÓN
traron que carvedilol reduce la precarga y la pos-
carga ventriculares. En pacientes con disfunción
ventricular izquierda o con insuficiencia cardiaca
congestiva, carvedilol ha demostrado tener efec-
tos beneficiosos sobre la hemodinámica y mejorar
el tamaño y la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo.
El
labetalol
es mucho más antiguo y está indi-
cado en hipertensión, incluyendo la hipertensión
del embarazo, la asociada a angina o la que sigue
a un infarto de miocardio. En forma inyectable,
está indicado en cuadros de hipertensión grave,
incluyendo la del embarazo, cuando sea esen-
cial un rápido control de la presión sanguínea,
así como en episodios hipertensivos tras infarto
agudo de miocardio, siempre que no haya vaso-
constricción periférica que sugiera un bajo gasto
cardíaco. También se emplea en anestesia basal,
cuando está indicada un técnica hipotensora (vía
iv). No ejerce acción perjudicial sobre la función
renal y es particularmente adecuado para ser uti-
lizado en pacientes hipertensos con disfunción
renal.
Diuréticos
Los diuréticos reducen inicialmente la presión
arterial al provocar un incremento de la excreción
de sodio y reducir el volumen de plasma, el volu-
men extracelular y el gasto cardíaco, proceso que
tiene lugar durante las primeras 6 a 8 semanas de
tratamiento. Tras este periodo, el efecto antihiper-
tensivo depende cada vez más de la disminución
de la resistencia periférica. El efecto vasodilatador
de los diuréticos está relacionado con la pérdida
de sodio y agua desde la pared del vaso, así como
la mediación de la prostaciclina (PGI
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) y por el fac-
tor relajante derivado del endotelio. El mecanismo
responsable de la menor resistencia periférica
probablemente involucre además a los canales de
potasio.
El principal inconveniente de los diuréticos es
la depleción electrolítica, especialmente de ión
potasio (salvo, obviamente, en los
ahorradores
de potasio
). La necesidad de minimizar el riesgo
aconseja elegir un diurético de potencia y dosis
proporcionales a la naturaleza del cuadro, en lugar
de seleccionar el más potente disponible. Hay dos
posibilidades de reducir el riesgo de hipopota-
semia: dar aportes de potasio o añadir al trata-
miento diurético ahorrador de potasio.
En cualquier caso, es preciso tener en cuenta
que no todos los enfermos tienen problemas de
hipopotasemia. El riesgo es mínimo en general en
hipertensos y en tratamientos intermitentes o con
dosis bajas. Por el contrario es necesaria gran pre-
caución en pacientes digitalizados con insuficien-
cia cardíaca congestiva.
No se aconseja el uso rutinario sistemático de
suplementos de potasio, y desde luego debe evi-
tarse el uso simultáneo de suplementos con diu-
réticos ahorradores de potasio, por el riesgo de
hiperkalemia.
La hipercolesterolemia e hiperinsulinemia y
también el agravamiento de la intolerancia a la
glucosa son los efectos adversos más frecuentes
que suelen aparecer en el contexto del trata-
miento prolongado con diuréticos, especialmente
con los diuréticos tiazídicos. Sin embargo, dosis
bajas suelen ser tan eficaces como las más altas y
se toleran mejor.
Diuréticos del asa (de alto techo)
Se trata de los diuréticos más potentes dispo-
nibles actualmente. Provocan la excreción del 20-
25% del sodio (Na
+
) filtrado por los riñones, de
ahí que también se les conozca como diuréticos
de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre la
rama ascendente del asa de Henle (nefrona), inhi-
biendo el transporte de sodio (Na
+
) y cloruro (Cl
-
)
desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial (re-
absorción tubular). Esto tiene un efecto adicional,
ya que al llegar más electrólitos a la parte distal
de la nefrona, también se reduce la reabsorción
de agua, como consecuencia del aumento de la
presión osmótica de la orina. Los diuréticos del asa
inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-
cloruro, situado en la membrana luminal de las
células del asa gruesa ascendente, esencial para
la reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los
diuréticos del asa parecen ser responsables del
desarrollo de una acción
venodilatadora
, aunque
se ignora si ésta es de tipo directo o indirecto. Se
debe a la liberación de algún factor renal (posible-
mente, prostaglandinas). El efecto venodilatador
podría contribuir significativamente al efecto diu-
rético de estos fármacos.
Los diuréticos de alto techo no suelen ser más
eficaces como antihipertensivos que las tiazidas
y tienen más problemas de desequilibrio electro-
lítico. No obstante, si hay nefropatía terminal o
insuficiencia cardiaca pueden ser una buena elec-
ción de tratamiento. Son muy parecidos entre sí.
En España están comercializados bumetanida, fu-
rosemida, piretanida y torasemida.
