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Panorama Actual del Medicamento
REVISIÓN
cardiovasculares, incrementando eso sí los efec-
tos secundarios. Por ello, parece razonable que,
en este tipo de pacientes, hacer especial énfasis
en las medidas no farmacológicas, es decir, en los
cambios en su estilo de vida (reducción de peso en
pacientes obesos o con sobrepeso, abandono del
tabaquismo, ejercicio físico moderado y constante,
dieta sana, etc.).
Monoterapia
vs.
tratamiento combinado
Cuando, a pesar de haber insistido en las me-
didas extrafaramcológicas, los resultados no son
satisfactorios en la normalización de la presión
arterial, el tratamiento puede iniciarse con una
dosis baja del fármaco seleccionado, que se podrá
irse aumentando progresivamente hasta alcanzar
el objetivo, es decir, cifras de PAS/PAD <140/90
mmHg. Si la presión arterial aun así no se controla,
puede utilizarse un fármaco de una clase dife-
rente siguiendo la pauta indicada. Este proceso se
puede repetir hasta conseguir el control buscado.
A este proceso se le denomina como
monoterapia
secuencial
. Sin embargo, es importante tener en
cuenta que:
–– Sea cual sea el fármaco antihipertensivo em-
pleado, la experiencia clínica demuestra que
la monoterapia controla la presión arterial
tan solo en el 40-60% de los pacientes con
hipertensión leve-moderada.
–– Cuando la monoterapia implica incrementar
las dosis de un fármaco, ello conlleva fre-
cuentemente un aumento inaceptable en
la incidencia de reacciones adversas. Esto
ocurre prácticamente en todos los grupos de
agentes antihipertensivos, con la excepción
de IECA y ARAII.
–– La monoterapia secuencial requiere periodos
de tiempo largos para comprobar la efica-
cia de cualquier cambio introducido, lo que
puede reducir el grado de confianza del pa-
ciente y su adherencia al tratamiento, con el
evidente riesgo de fracaso terapéutico.
–– Existe una marcada variabilidad interindivi-
dual en la respuesta a los fármacos antihi-
pertensivos (ligada a la propia multifactoriali-
dad de la hipertensión), de tal forma que los
pacientes que responden a un determinado
grupo de fármacos son resistentes, sin razón
aparente, a otros fármacos.
–– Cualquier farmaco antihipertensivo en mo-
noterapia produce una reducción media de
la PAS/PAD de 9,1/5,5 mmHg y que sus efec-
tos son aditivos.
En definitiva, en pacientes con PA
≥
160/100
mmHg o cuando la elevación de la presión arterial
se asocia a múltiples factores de riesgo, lesiones
subclínicas de órganos diana, diabetes, enferme-
dad renal o enfermedad cardiovascular asociada,
la monoterapia no parece ser la mejor opción y,
por ello, es preciso considerar un tratamiento an-
tihipertensivo con dos o más fármacos.
Evidentemente, no tiene sentido combinar dos
fármacos con mismo mecanismo, cuando uno solo
de ellos ha sido insuficiente para controlar ade-
cuadamente la presión arterial. Por ello, la com-
binación de varios fármacos siempre ha de hacer
con aquellos que tengan mecanismos de acción
distintos y preferentemente complementarios. Tal
combinación permitiría:
–– Alcanzar antes los objetivos de PAS/PAD que
con monoterapia, algo de gran importancia
en pacientes de alto riesgo.
–– Obtener un efecto antihipertensivo aditivo,
superior al de cualquiera de los componentes
de la combinación en monoterapia.
–– Incrementar el porcentaje de pacientes con-
trolados; de hecho, las combinaciones a
dosis fijas permiten controlar hasta un 75-
85% de los pacientes hipertensos, incluso
aquellos que no responden a uno de ellos en
monoterapia.
–– Reducir la dosis de cada uno de los fármacos,
lo que se traduce en una menor incidencia de
reacciones adversas con respecto a las pro-
ducidas cuando los fármacos se utilizan en
monoterapia a dosis plenas.
–– Contrarrestar los mecanismos compensado-
res que se producen en respuesta a cada fár-
maco antihipertensivo por separado y que, a
menudo, limitan su utilidad en monoterapia.
Así, el edema pretibial provocado por los
cal-
cioantagonistas (CA)
es consecuencia de que
producen una marcada vasodilatacion del
territorio arteriolar, pero un mínimo efecto
sobre el territorio venoso. Como consecuen-
cia, la presión capilar aumenta, lo que facilita
la extravasación de líquidos hacia el espacio
extracelular y se traduce en un edema pre-
tibial. La adicion de un inhibidor del SRAA
(
IECA
o
ARAII
) produce una vasodilatación
arteriovenosa que normaliza la presión trans-
capilar y reduce la incidencia de edema. A su
