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Panorama Actual del Medicamento
ASESORAMIENTO FARMACÉUTICO
La inflamación es consecuencia de una res-
puesta defensiva del organismo ante un estímulo
que considera lesivo. Se trata de una reacción ca-
racterística del tejido conjuntivo vascular mediada
por agentes químicos y estereotipada desde el
punto de vista morfológico. El proceso inflamato-
rio se caracteriza por constricción arteriolar tran-
sitoria, seguida de dilatación arteriolar y venular.
El aumento de flujo axial favorece la acumulación
central de células y la estasis sanguínea. Los leu-
cocitos se adhieren al endotelio vascular y el au-
mento de la permeabilidad vascular favorece su
migración por diapédesis y la formación de edema
por extravasación de líquido intravascular.
Un proceso inflamatorio agudo puede evolu
cionar hacia la resolución, con la recuperación
completa de la funcionalidad y la morfología tisu-
lar, o bien hacia la cicatrización, la supuración o la
inflamación crónica, caracterizada por la presencia
de linfocitos y macrófagos y por la proliferación de
vasos sanguíneos. En cualquier caso, la inflama-
ción es un fenómeno generalmente local.
Los mediadores plasmáticos se encuentran en
forma de precursores que deben ser activados
para manifestar su actividad biológica, mientras
que los celulares puede ser secretados desde los
gránulos intracelulares en los que se almacenan, o
bien ser sintetizados de novo. En cualquier caso,
la respuesta inflamatoria siempre va acompañada
por la liberación de diversos prostanoides. El más
frecuentemente encontrado es la PGE
2
y, en menor
medida, la prostaciclina (PGI
2
). Además, durante
los procesos más inmediatos de la inflamación,
los mastocitos liberan PGD
2
. Todos ellos tienen un
potente efecto vasodilatador, lo que provoca que
las arteriolas precapilares aumenten su calibre,
conduciendo al típico color rojo (“rubor”) en la
piel correspondiente a las áreas inflamadas. Ade-
más, potencian el efecto de la bradicinina y de la
histamina sobre la permeabilidad vascular, favore
ciendo la formación del típico edema (“tumor”),
aunque no tienen un efecto directo de este tipo,
y potenciando el efecto algógeno (doloroso) de la
bradicinina.
La PGE
2
tiene una cierta capacidad de retrocon-
trol del proceso inflamatorio, a través de la regu-
lación de las células inflamatorias. En este sentido,
es capaz de reducir la liberación de enzimas liso-
sómicas y la formación de radicales superóxido
por los neutrófilos. También inhibe la activación
de los macrófagos y de los linfocitos. Sin embargo,
este efecto regulador es muy limitado y frecuen-
temente es sobrepasado el propio proceso infla-
matorio.
