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Panorama Actual del Medicamento
NUEVOS FÁRMACOS
recogidos entre 2006 y 2007 correspondientes a
11 áreas españolas: Barcelona, Burgos, Córdoba,
Huesca, Madrid (2), Requena, Oviedo, Sevilla, Va-
lencia, Vic (Barcelona) y Vigo.
Los resultados encontrados han permitido com-
probar que la distribución geográfica de la EPOC
presenta variaciones notables, siendo más elevada
en Asturias (16,9%) y Barcelona (14,8%) y menor
en Burgos (6,2%) o Sevilla con (8,1%). Como in-
dican los autores de este estudio, unas diferencias
tan importantes son difíciles de justificar, puesto
que incluso en áreas muy próximas se observan
variaciones marcadas. Por ejemplo, entre Sevilla
(8,1%) y Córdoba (12,4%), o incluso entre loca-
lizaciones de los grupos de estudio de una misma
ciudad, como en Madrid, entre el hospital de
La
Paz
(8,3%) y el de
La Princesa
(13,7%).
La prevalencia real de EPOC en España en el
grupo etario de 40-69 años es del 11%, similar
en líneas generales a la prevalencia encontrada
en otros países europeos y en los Estados Unidos.
Esto significa que la EPOC puede estar afectando
a alrededor de un millón y medio de personas en
nuestro país, unos 20 millones en la Unión Eu-
ropea, un número similar de pacientes en EE UU
y cerca de 600 millones de pacientes en el todo
mundo. Existe una tendencia alcista evidente en
su prevalencia, y también en las tasas de morbi-
mortalidad, lo que contrasta con el relativo control
que se está imponiendo sobre otras enfermedades
crónicas, como las cardiovasculares. La prevalen-
cia es mayor en varones, y aumenta con la edad,
pero este hecho se relaciona con el tabaquismo y
la exposición laboral, por lo que cabe esperar una
incidencia creciente en mujeres en las próximas
décadas.
En España, la EPOC representa la cuarta causa
de mortalidad, con una tasa global de 33/100.000
habitantes, que aumenta a 176/100.000 habitan-
tes en población de más de 75 años. Se ha calcu-
lado que la EPOC es responsable de más de 2,2
millones de muertes anuales. Algunos estudios
señalan que la EPOC pasará a ser la tercera causa
de mortalidad para el 2020. Se trata, por tanto, de
un problema clínico relevante, con importantes re-
percusiones socioeconómicas, lo que lo convierte
en un importante problema de salud pública, que
merece todo el interés de profesionales y autori-
dades sanitarias.
La mayoría de los casos de EPOC están asocia-
dos al consumo de cigarrillos, si bien sólo el 15-
20% de los fumadores desarrollan esta patología
debido a diferencias en susceptibilidad de natura-
leza aún desconocida, aunque se piensa que tie-
nen una base genética o quizás ambiental. Desde
el
punto de vista funcional
, la EPOC se define
por un aumento de la resistencia al flujo aéreo al
que contribuyen:
a) La disminución de la luz bronquial
por el en-
grosamiento de la pared y la hipersecreción
de mucinas.
b) La contracción de la musculatura lisa
de las
vías aéreas.
c) La pérdida de elasticidad del parénquima
pulmonar.
Desde una
perspectiva etiológica,
la exposi-
ción pasiva al humo del tabaco en fetos o en la
infancia empeora la tasa de crecimiento pulmonar
y la función pulmonar posnatal. Aunque no se ha
podido establecer de forma inequívoca la relación
entre el fumador pasivo y la EPOC, es evidente la
conveniencia de mantener la política de espacios
libres de humo. Se considera plausible que el pro-
ceso de deterioro se inicia por el daño causado
por las sustancias oxidantes presentes en el humo
del tabaco. Estas sustancias oxidantes exógenas
actúan sobre las células inflamatorias y estructu-
rales de las vías respiratorias de los pacientes con
EPOC (neutrófilos, eosinófilos, macrófagos y célu-
las epiteliales), originando que ellas mismas pro-
duzcan especies reactivas de oxígeno endógenas
(ROS). Así, se generan aniones superóxido con la
reducción de
nicotinamida adenina dinucleótido
fosfato (NADPH) oxidasa
, que se convierte en pe-
róxido de hidrógeno (H
2
O
2
) mediante
dismutasas
de superóxido
. Después, se transforma en agua
por la
catalasa
. El O
2
y el H
2
O
2
podrían interactuar
en presencia de hierro libre para formar el radical
hidroxilo (OH–), muy reactivo. El O
2
también se
podría combinar con NO para formar peroxinitrito,
que también genera OH–.
En un primer momento, la producción de oxi-
dantes se contrarresta con varios mecanismos an-
tioxidantes en el tracto respiratorio humano. Los
antioxidantes intracelulares mayores en las vías
respiratorias son
catalasa
,
superóxido dismutasa
y
glutatión. El estrés oxidante activa la enzima in-
ducible
oxigenasa 1 hemínica
(HO-1), y convierte
hem y hemina en biliverdina con la formación
de monóxido de carbono (CO). La biliverdina se
convierte, mediante la
bilirrubina reductasa
, en
bilirrubina, un antioxidante potencial. La HO-1 se
expresa ampliamente en las vías respiratorias, y
aumenta la producción de CO en EPOC. En el pul-
