Página 86 - Panorama Actual del Medicamento (PAM) - Nº 362 - Abril 2013

312 Panorama Actual del Medicamento
ASESORAMIENTO FARMACÉUTICO
Tanto la activación de los receptores a 1 como
de los a2 produce la contracción de las células
musculares vasculares y reducen el contenido de
sangre de la mucosa, provocando con ello la des-
congestión de ésta y el aumento del flujo aéreo.
De los tipos de receptores, son los a2 los principa-
les responsables del control del proceso.
En la actualidad se usan tanto por vía tópica
como por vía oral. Los derivados imidazólicos son
los que se usan preferentemente por vía tópica,
siendo los más empleados la oximetazolina, la
nafazolina y la xilometazolina. Por vía oral se usa
casi exclusivamente la pseudoefedrina , un este-
reoisómero de la efedrina, que se comporta como
un agonista de los receptores alfa-1, y en menor
medida de los receptores beta. La pseudoefedrina,
al igual que la efedrina, se comporta como ago-
nista indirecto, siendo captado por la fibra simpá-
tica, desplazando a la noradrenalina de sus vesícu-
las y favoreciendo su liberación. La noradrenalina
liberada podría potenciar los efectos simpaticomi-
méticos de la pseudoefedrina al actuar sobre sus
receptores. Sin embargo, este mecanismo produce
una depleción de los niveles de catecolaminas en la
fibra simpática, lo que ocasionaría taquifilaxia. La
pseudoefedrina tiene unos efectos similares a los de
la efedrina, aunque su actividad vasoconstrictora y
los efectos centrales son inferiores que los de ésta.
Los de uso tópico son eficaces para la conges-
tión porque producen vasoconstricción, reduc-
ción del edema, pero no ejercen efecto sobre la
respuesta nasal al antígeno. Su uso prolongado
puede provocar congestión de rebote y originar
una rinitis medicamentosa (uso máximo 3-4 días
consecutivos). Tiene un inicio de acción a los 10
minutos tras su aplicación por medio de pulveriza-
ción tópica nasal, manteniendo su efecto entre 6 y
12 horas. Debe evitarse el uso de estos preparados
en embarazadas, mayores de 60 años, hiperten-
sos, pacientes con cardiopatías, hipertiroidismo,
hipertrofia prostática, glaucoma, trastornos psi-
quiátricos y en pacientes tratados con IMAO o con
beta-bloqueantes.
La fenilefrina, un agonista a1, cuyo uso como
descongestivo está en declive, aunque aún se
emplean en clínica. En administración sistémica
puede provocar hipertensión y bradicardia refleja.
Sin embargo, los descongestivos nasales más
empleados son los agonistas a2, que producen
efectos más potentes, duraderos y selectivos.
Suele preferirse la administración tópica nasal a
la sistémica (oral), ya que esta última precisa dosis
que pueden producir hipertonía y taquicardia.
Los agonistas a2 adrenérgicos utilizados como
descongestivos nasales derivan de la clonidina y el
fármaco de referencia es oximetazolina. En gene-
ral, tienen un comienzo de acción lento, pero ésta
es prolongada, en especial con oximetazolina y
xilometazolina, con 8-12 h.
La actividad de los adrenérgicos tópicos es muy
parecida; las diferencias de potencia se suelen
compensar con ajustes en la concentración de las
soluciones, y la única diferencia digna de tener en
cuenta es la duración de acción. El problema que
plantea el uso de los descongestivos tópicos adre-
nérgicos es que pueden dar lugar a un aumento
de la congestión de la mucosa nasal, cuando dis-
minuye el efecto vasoconstrictor inicial. Se ignora
el origen de esta congestión de rebote, pero se
ha sugerido que se trata de un mecanismo com-
pensatorio frente a un proceso de vasoconstric-
ción prolongado. En cualquier caso, el resultado
es un cuadro de congestión nasal que el paciente
suele interpretar como una recaída al estado ini-
cial, lo que le induce a utilizar más cantidad de
descongestivo, entrando en un círculo vicioso que
puede acabar en una rinitis crónica.
Perece que lo mejor para evitar la congestión de
rebote es no abusar de los descongestivos adre-
nérgicos tópicos, utilizando el menor números de
dosis posible.
Los adrenérgicos sistémicos, como la pseudo-
efedrina y la fenilefrina, no suelen ocasionar con-
gestión de rebote y producen una vasoconstricción
más duradera y completa (hay zonas de la mucosa
nasal y paranasal que no se alcanzan en aplicación
tópica). Sus inconvenientes son una acción más
lenta y, sobre todo, producir una vasoconstricción
periférica generalizada que en ciertos casos puede
dar lugar a un incremento de la tensión arterial y
taquicardia.
Antihistamínicos (Anti-H1)
Los antihistamínicos actúan bloqueando la ac-
ción de la histamina mediante inhibición competi-
tiva de los receptores H1. Los antihistamínicos más
modernos han sido desarrollados clínicamente de
forma más controlada y su eficacia, por tanto, des-
cansa en pruebas científicas más rigurosas que los
viejos antihistamínicos. Carecen de efectos anti-
colinérgicos significativos, no se asocian con som-
nolencia marcada y, lo que es más importante, no
se relacionan con efectos arritmogénicos (alarga-
miento de onda QT del electrocardiograma y arrit-
mias de tipo torsade de pointes).