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Panorama Actual del Medicamento
REVISIÓN
Neuromuscular y electrodiagnóstico (AANEM),
y la Academia Americana de Medicina Física y
Rehabilitación (AAPM & R)
El panel de expertos evaluó la precisión diag-
nóstica de los síntomas neuropáticos, los signos
neurológicos (disminución o ausencia de reflejos
del tobillo, disminución de la sensibilidad distal,
debilidad muscular o atrofia distal), y el estudio
de conducción nerviosa (NCS) las conclusiones se
emitieron basadas en la evidencia de 12 estu-
dios de alta calidad. La neuropatía periférica dia-
bética es el foco de la mayoría de estos estudios.
Se concluyó lo siguiente:
–– Los síntomas por sí solos tienen una preci-
sión diagnóstica relativamente pobre. Múl-
tiples síntomas neuropáticos son más preci-
sos que los síntomas individuales.
–– Los signos son mejores predictores de la
polineuropatía que los síntomas y deben
ser tenidos en consideración. Una única
anormalidad en el examen es menos sen-
sible que múltiples anomalías. Por lo tanto,
el examen de la polineuropatía debe buscar
una combinación de signos.
–– Los estudios electrodiagnósticos anormales
proporcionan un mayor nivel de especifi-
cidad para la definición de caso, pero no
deben ser usados solos para hacer el diag-
nóstico.
–– Un conjunto de definiciones de caso fue or-
denada por rango de probabilidad estimada
de polineuropatía simétrica distal. El mayor
riesgo de polineuropatía ocurrió cuando
una combinación de múltiples síntomas y
signos fueron acompañados por estudios
de electrodiagnóstico anormales.
–– Una probabilidad moderada de polineuro-
patía ocurrió cuando una combinación de
múltiples síntomas y signos estaban presen-
tes, pero los estudios de electrodiagnóstico
no estaban disponibles.
–– Un menor probabilidad de polineuropatía
ocurrió cuando los estudios de electrodiag-
nóstico y signos fueron discordantes.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser específico para la
enfermedad de base siempre que sea posible.
En el caso de las mononeuropatías se acon-
seja un tratamiento conservador cuando: son
de inicio súbito, en ausencia de déficit motor,
cuando los síntomas sensoriales son escasos o
nulos y en casos en que en el estudio electro-
diagnóstico no exista degeneración axonal. Por
el contrario están indicadas medidas más acti-
vas como la cirugía en situaciones de: cronici-
dad, empeoramiento del déficit neurológico en
la exploración y sobre todo si el estudio elec-
trodiagnóstico sugiere una afectación axonal
(Asbury AK, 2005).
En el tratamiento de las polineuropatías ade-
más del tratamiento de la enfermedad de base
debe proporcionarse el alivio de los síntomas.
Podemos hacer algunas generalizaciones:
En polineuropatías axonales lo primero que se
debe hacer es evitar la exposición a los tóxicos
endógenos o exógenos que estén dañando el
nervio (por ejemplo en el caso de polineuropatía
alcohólica evitar el consumo (Vittadini G, 2001),
o en la diabetes mantener un buen control de la
glucemia) (Boulton AJ, 2005).
La utilización de factores de crecimiento para
los nervios está siendo evaluada y los inhibidores
de la aldolasa reductasa que se llegaron a es-
tudiar en la polineuropatía diabética no parece
que mejoren el dolor ni las parestesias aunque
aumentan la velocidad de conducción de algu-
nos nervios (Vrancken AFJE, 2004). No han sido
aprobados por la FDA para este uso. En el caso
de los IECA, un estudio en pocos pacientes de-
mostró que el trandolapril mejora la neuropatía
diabética, pero no existen estudios posteriores
confirmando este supuesto (Malik RA, 1998).
Existen diversos fármacos que se han utilizado
en el tratamiento del dolor asociado a las neu-
ropatías. La elección del fármaco más adecuado
en cada caso, debe estar basada en criterios in-
dividualizados, incluyendo los potenciales efec-
tos adversos de las medicaciones; la existencia
de comorbilidad (como depresión o insomnio);
el riesgo de interacciones, sobredosificación o
abuso y el coste (O’Connor, 2009).
Como tratamiento de primera línea debe con-
siderarse el uso oral del antidepresivo tricíclico
(ADT) amitriptilina (empezando por una dosis
de 10 mg/día hasta una dosis máxima de 75 mg/
día) o bien de la Pregabalina (anticonvulsivante
que se usa a dosis de 150 mg/día en dos tomas,
como dosis de inicio y pudiendo llegar hasta 600
mg/día) (NICE, 2010). La Gabapentina ha demos-
trado eficacia similar a pregabalina en el control