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FORMACIÓN CONTINUADA
Panorama Actual Med 2013; 37 (366): 846-847
Plan Nacional de Formación Continuada
El medio ácido del estómago es esencial en la
digestión de los alimentos, la desnaturalización de
las proteínas y la prevención de infecciones. Para
cumplir estas funciones el estómago produce dife-
rentes tipos de secreciones exocrinas, como pep-
sinógeno y ácido clorhídrico, que pueden actuar
como factores lesivos de la propia mucosa gás-
trica.
La barrera mucosal es el conjunto de factores
(secreción de moco y bicarbonato, flujo sanguíneo
de la mucosa gástrica y capacidad de regeneración
celular) que contribuyen al mantenimiento de la
integridad de la mucosa en el medio ácido del es-
tómago.
En condiciones normales, existe un equilibrio
entre los factores que alteran y los que contri-
buyen a la integridad de la mucosa gástrica, de
forma que se protege la mucosa gástrica frente a
agentes externos o internos.
La
úlcera gastroduodenal
se define como el
resultado de la ruptura de este equilibrio entre la
secreción ácida gástrica y los correspondientes
mecanismos de defensa de la mucosa. Consiste en
una pérdida de sustancia de la capa mucosa, que
puede extenderse a la submucosa e incluso a la
capa muscular y que afecta a zonas del aparato di-
gestivo que están en contacto con el ácido clorhí-
drico, como el esófago, el estómago y el intestino.
Los
fármacos antiulcerosos
son aquellos que
actúan sobre la producción de la acidez y en los
mecanismos de defensa mucosal. Tienen como
objetivos el alivio de los síntomas, la cicatrización
de la úlcera y la prevención de las recidivas sinto-
máticas y complicaciones.
Desde el punto de vista farmacológico, y aten-
diendo a su mecanismo de acción, podemos divi-
dir los fármacos empleados en el tratamiento de
la patología ulcerosa en 3 grupos:
•
Inhibidores de la acidez gástrica
(
antiá-
cidos
): tienen una acción neutralizante del
ácido clorhídrico por reacción química en el
estómago, con lo que reducen la acidez gás-
trica (pH por encima de 5) y pueden absorber
la pepsina y otras enzimas pancreáticas, dis-
minuyendo la agresividad química enzimática
sobre la mucosa digestiva, especialmente en
las zonas en las que ésta se encuentra dete-
riorada. Su efecto es corto (unos 30 minutos
en ayunas), pudiéndose aumentar su dura-
ción de acción si se toman una hora después
de la comida. Se suelen distinguir dos tipos,
sistémicos (bicarbonato sódico) y no sisté-
micos (sales de aluminio, de magnesio y de
calcio).
•
Inhibidores de la secreción gástrica
(
an-
tisecretores
): actúan sobre cualquiera de
los tres mecanismos fundamentales de es-
timulación fisiológica de la secreción clorhi-
dropéptica (la liberación de histamina, la de
acetilcolina y/o la de gastrina) o impidiendo
la liberación de hidrogeniones. Actualmente
sólo están disponibles en nuestro país 2 fami-
lias de fármacos: los inhibidores de la bomba
de protones (omeprazol, esomeprazol, lan-
soprazol, pantoprazol y rabeprazol) y los
antihistamínicos H
2
(ranitidina y famotidina),
cuyo uso se ha reducido notablemente frente
a los primeros.
•
Protectores de la mucosa gastroduode-
nal
(
citoprotectores
): protegen la mucosa
de los agentes agresivos y estimulan la cura-
ción sin disminuir la secreción ácida. Los fár-
macos citoprotectores disponibles en España
son misoprostol, sucralfato, bismuto subci-
trato y acexamato de zinc.
En los casos de
úlceras producidas por
Heli-
cobacter pylori
, se emplean tratamientos tri- o
tetravalentes, asociando los antiulcerosos con an-
tibióticos (amoxicilina, claritromicina) y con antipa-
rasitarios (metronidazol).
Además de en el tratamiento de las úlceras gás-
tricas y duodenales, estos fármacos se emplean en
el tratamiento y la profilaxis de
otras patologías
que cursan con hipersecreción gástrica como la
esofagitis por reflujo, el síndrome de Zollinger-
Ellison, la aspiración ácida pulmonar, las úlceras
de estrés y las gastropatías por antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) y esteroideos.
Cuestiones para recordar
