FARMACÉUTICOS N.º 410 -
Noviembre
2015
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§ Actualmente, no hay ningún medicamento de uso humano comercializado en España con clenbuterol.
suprafisiológicas de somatropina afec-
ten al rendimiento físico de los deportis-
tas; de hecho, puede disminuir la capa-
cidad de ejercicio y puede ser asociado
con eventos adversos importantes, sien-
do especialmente frecuentes los edemas
periféricos, rigidez en las extremidades,
artralgia, mialgia y parestesia.
6. Factores de crecimiento:
insu-
línicos (factor de crecimiento análo-
go a la insulina tipo 1, mecasermina),
plaquetarios (PDG), endotelial vas-
cular (VEGF), fibroblástico (FGF),
etc.
Agonistas beta-2 (
β
2)
adrenérgicos (S3)
Producen broncodilatación, lo
que permitiría una mayor entrada
de aire en los pulmones y, conse-
cuentemente, una mejor oxigena-
ción tisular; el clenbuterol
§
posee
además actividad anabolizante. Sin
embargo, un meta-análisis de 26
estudios clínicos agrupados (tota-
lizando 403 participantes, con eda-
des entre 7 y 30 años) en los que
se comparó el empleo de agonistas
β
2
adrenérgicos con placebo, no detec-
tó ningún efecto significativo con los
β
2-agonistas inhalados sobre la resis-
tencia, la fuerza o el rendimiento en el
sprint en atletas sanos, aunque hay algu-
na evidencia (muy débil estadísticamen-
te) que indica que el empleo de estos
fármacos por vía sistémica (no inhala-
toria) podría incrementar el rendimien-
to físico en sujetos sanos no atletas.
Sea como fuere, todos los
β
2-agonistas
están prohibidos, excepto el salbutamol
inhalado (cantidad máxima de 1.600
microgramos [μg] en 24 horas), el for-
moterol inhalado (dosis máxima admi-
nistrada de 54 microgramos en 24 horas)
y el salmeterol inhalado administra-
do de acuerdo con las pautas terapéuti-
cas recomendadas oficialmente. Asimis-
mo, se presumirá que la presencia en la
orina de una concentración de salbuta-
mol superior a 1.000 ng/ml o de formo-
terol superior a 40 ng/ml no correspon-
de a un uso terapéutico de la sustancia
y se considerará el resultado analítico
como adverso, a menos que el deportis-
ta demuestre mediante un estudio farma-
cocinético controlado que este resultado
adverso fue consecuencia del uso de la
dosis terapéutica inhalada que alcanza-
ba la cantidad máxima indicada.
Moduladores de hormonas
y del metabolismo (S4)
1. Inhibidores de la aromatasa.
Limi-
tan la producción de estrógenos (anastro-
zol, exemestano, letrozol, etc.). Sin embar-
go, no hay datos contrastados de que los
bloqueantes o inhibidores de la síntesis de
estrógenos tengan ningún efecto incremen-
tador relevante sobre los niveles de testos-
terona en sangre en mujeres.
2. Moduladores selectivos de recep-
tores de estrógenos (SERM):
raloxife-
no, tamoxifeno, toremifeno, etc.
3. Otros antiestrógenos:
clomifeno,
fulvestrant.
4. Inhibidores de la miostatina.
5. Moduladores del metabolismo.
t *OTVMJOBT
Algunos atletas utili-
zan insulina después de hacer ejerci-
cios para mejorar la recuperación. La
justificación farmacológica de su uso
para este fin es su efecto potenciador
del transporte de glucosa y de aminoá-
cidos en el músculo esquelético y sus
efectos sobre las fibras musculares. En
cualquier caso, la insulina tiene efec-
tos anabolizantes musculares, princi-
palmente mediante la estimulación de
la síntesis de proteínas, independien-
temente de cualquier efecto sobre el
transporte transmembrana de glucosa o
aminoácidos. El uso de insulina tam-
bién acelera la lipogénesis e inhibe la
liberación de ácidos grasos libres (un
combustible muscular), lo cual resulta
especialmente importante para los atle-
tas de especialistas en pruebas de resis-
tencia. De hecho, los atletas pueden
ganar peso adicional (incluyendo tejido
adiposo), lo que podría ser perjudicial
para el rendimiento en muchos depor-
tes, especialmente los que están separa-
dos en categorías de peso (boxeo, hal-
terofilia, etc.).
t "DUJWBEPSFT EF MB QSPUFÓOB DJOB
-
TB BDUJWBEB QPS ".1 ".1,
y
agonistas del receptor
δ
activado por el
proliferador de peroxisomas (PPAR
δ
).
En este punto es importante tener
en cuenta que los receptores acti-
vados por el proliferador de peroxi-
somas (PPAR) forman una familia
específica dentro de la superfami-
lia de receptores nucleares, que a
su vez se caracterizan molecular,
estructural y farmacológicamente
como alfa (
α
), delta o beta (
δ
/
β
,
llamado también NUC1), y gama
(
γ
). Es importante no confundir-
los, a pesar de que todos los PPAR
son, a diferentes niveles, activa-
dos por ácidos grasos y sus deri-
vados, aunque la identidad exac-
ta de sus ligandos reguladores
endógenos aún permanece incier-
ta. La prostaciclina y otras sustancias
(GW-1516) sintéticas que se unen a los
PPAR
δ
están prohibidos por la legisla-
ción; sin embargo, no lo están los fibra-
tos hipolipemiantes (fenofibrato, etc.),
que actúan como agonistas selectivos
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