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Panorama Actual del Medicamento
REVISIÓN
tarios, rehabilitación
2
,
dependencia e incapacidad
personal.
Aunque se estima que pueden ser muy eleva-
dos, los costes globales asociados a esta fractura
presentan grandes diferencias entre los países de
la Unión Europea porque no existe una definición
común y no siempre se incluyen el total de costes
directos e indirectos con el derivado de la hospita-
lización; a veces los periodos no se detallan (desde
3
meses a 2 años) y en otros casos la relación de
gastos no se justifica. En este sentido, se han dado
cifras relativas a los costes derivados de la hos-
pitalización por este proceso en países europeos
que van desde 502
€
(
Noruega) hasta 29.910
€
de (Suiza), pasando por los 4.092
€
de Turquía
o los 9.236
€
de Irlanda. Por lo que respecta a
España, algunas revisiones han estimado el coste
de la hospitalización por este motivo entre 4.000
y 5.400
€
.
El envejecimiento de la población, junto con el
efecto de los nuevos estilos de vida (sedentarismo,
dietas, tóxicos) y otros factores genéticos y no mo-
dificables, han hecho aumentar progresivamente
la incidencia de la osteoporosis y su impacto sani-
tario y económico.
Los datos epidemiológicos y las cifras del coste
económico que supone la osteoporosis, tanto la
prevención de las fracturas, como el tratamiento
de las mismas y sus repercusiones, sobre todo las
de cadera, hacen que la osteoporosis se considere
una de las enfermedades con más impacto sobre
el presupuesto global sanitario y un extraordinario
problema sociosanitario del siglo XXI.
ETIOPATOGENIA
El desarrollo óseo durante la infancia y adoles-
cencia resuelta determinante para el esqueleto
adulto. De hecho, la existencia de una baja masa
ósea se suele asociar con un incremento del riesgo
de fracturas, tanto en adultos como en niños. La
máxima masa ósea se alcanza durante la juventud
adulta (20-40 años), en torno a una media de 30
años, y constituye la reserva para el resto de la
vida, de ahí que su adecuada formación durante la
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No hay evidencias que determinen la efectividad de las
distintas estrategias de movilización. Incluso, hay estudios que
han demostrado su ineficacia más allá del primer mes y que
asocian la política de alta precoz a centros geriátricos con re-
habilitación con un mayor coste sociosanitario.
infancia y adolescencia tenga tanta trascendencia.
Por ese mismo motivo, cualquier medida o estra-
tegia encaminada a reforzar esa masa o, por el
contrario, cualquier hábito insano que la reduzca,
tendrán importantes consecuencias a medio y
largo plazo.
El hueso es un tejido con un elevado conte-
nido mineral que, además de la obvia función
de resistencia mecánica, desempeña importantes
funciones metabólicas. El componente extrace-
lular mineralizado, que constituye más del 99%
del tejido óseo, está compuesto por una matriz
orgánica, que representa el 30% del total y que
está formada fundamentalmente por colágeno de
tipo I. El otro 70% corresponde a la fracción ex-
clusivamente mineral, constituida por fosfato cál-
cico, bajo la forma de cristales de
hidroxiapatita
(
Ca
10
[
PO
4
]
6
[
OH]
2
).
Remodelado y fragilidad ósea
Las células implicadas en el ciclo biológico del
tejido óseo son de dos tipos, ambos derivadas de
la médula ósea. En primer lugar, los
osteoblas-
tos
,
o células formadoras de hueso, cuyo linaje es
mesenquimatoso. En segundo, los
osteoclastos
,
las células responsables de la
resorción ósea
(
bá-
sicamente, la destrucción del hueso y el reciclado
de sus componentes), de la familia de los monoci-
tos/macrófagos.
Durante el desarrollo del esqueleto y a lo largo
de toda la vida, ambos tipos de células actúan de
forma compensada para equilibrar la formación,
la mineralización y el remodelado de los huesos.
Esta compleja interrelación entre osteoblastos y
osteoclastos está sometida un múltiples factores,
tanto endocrinos (locales y sistémicos) como pa-
racrinos. Los factores endocrinos locales que re-
gulan la formación y remodelación ósea son una
auténtica miríada y consisten mayoritariamente en
citocinas y factores de crecimiento producidos por
células de los sistemas inmune y hematopoyético.
El remodelado óseo es un mecanismo fisioló-
gico permanente que tiene lugar a partir de la
activación de las
unidades básicas multicelula-
res
(
UBM) y cuya finalidad consiste en reparar las
microfisuras causadas por la fatiga mecánica del
hueso, manteniendo su estructura y funcionalidad.
Las UBM actúan de forma integrada y secuen-
cial con la participación de los osteoclastos y los
osteoblastos; junto a estos, los
osteocitos
son
capaces de activar tanto a osteoclastos y osteo-
blastos, en respuesta a estímulos antagónicos en