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541 Panorama Actual del Medicamento

REVISIÓN

de alimentos o agua de bebida contaminados. Obviamente, los países con condiciones higié-nico-sanitarias defcientes tienen unas tasas de infección mucho más elevadas que los países desarrollado. A nivel mundial, las infecciones por VHA ascienden aproximadamente a 1,4 millones de casos al año. En España la preva-lencia ha disminuido desde que en 1996 se co-menzó a vacunar grupos de riesgo. Debido a que el VHA se contagia fundamentalmente vía per­sona-persona, algunos brotes se dan más frecuente­mente en comunidades cerradas. Los últimos datos epidemiológicos disponi-bles, correspondientes a 2010, indican una in-cidencia de 5,28 casos por 100.000 habitantes en España, frente a 3,34 en el conjunto de la Unión Europea. Es más frecuente en varones que en mujeres y el pico de incidencia se sitúa entre los 25 y los 34 años. En nuestro país, la mayor incidencia se sitúa en Ceuta (77,9) y Melilla (28,2). Muy por debajo está el resto de España, aunque entre los más altos están Anda-lucía (9,44), País Vasco (8,05) y Madrid (5,40); entre los más bajos están Baleares (1,80), Astu-rias (2,01) y Castilla y León (2,40).

La evolución biológica del VHA en el orga-nismo humano, tras su adquisición por vía oral, comienza con su paso a la circulación sanguí-nea general a través de la mucosa intestinal, accediendo por la vena porta al hí­gado y a otros órganos, como el bazo, los riñones y los ganglios lin­fáticos. La replicación comienza en los hepatocitos, donde maduran y pasan a la circulación sistémica por los sinusoides hepá-ticos, y a la bilis por los canalícu­los biliares. El VHA es vehiculizado por la bilis hasta el intes-tino y se elimina por las heces.

Por su parte, el virus de la hepatitis E (VHE) tiene también una transmisión fecal-oral, fundamen­talmente a través de aguas contami-nadas; pero, contraria­mente a lo que sucede con el VHA, el contagio persona-persona es muy poco frecuente. Es endémico en el sureste de Asia, noroeste de África y Méjico. Cursa por brotes epidé­micos y suele afectar a los adultos, y en las mujeres embarazadas incrementa el riesgo de aborto. La prevalencia de anticuer-pos anti-VHE (Ac-VHE) en las zonas endémicas

es del 10-40%, y en las no endémicas cae al 1-5%; en España es de un 7% aproximada-mente.

A pesar de la aparición de la vacuna contra la hepatitis A en 1995, el virus de la hepatitis A todavía es una de las enfermedades que se pueden evitar por vacunación, que se reporta con más frecuencia. Los niños desempeñan un papel importante en la propagación del VHA, ya que son los que tienen más probabilidades de contraer la infección y debido a que rara vez presentan síntomas, constituyen una silenciosa fuente de infección para otras personas. También se propaga a través de las relacio-nes sexuales y, aunque es menos común, tam-bién se puede propagar por transfusiones de sangre y, en particular, se transmite entre dro-gadictos por vía intravenosa. Sin embargo, el virus no se transmite por mero contacto físico, como besarse. La transmisión puede ocurrir por beber agua o comer hielo o frutas contamina-das no cocidas, o vegetales cultivados o lavados con agua contaminada por materias fecales de personas infectadas. Particularmente, el VHA se acumula en altas concentraciones en los mariscos crudos (ostras, almejas) o insufcien-temente cocidos (mejillones), dado que estos bivalvos tienden a absorber el virus a partir de los ambientes marinos contaminados por aguas residuales. En ocasiones, se presentan brotes epidémicos periódicos de hepatitis en restau-rantes, cuando algún cocinero o camarero está infectado y no se lava las manos correctamente. La concentración más elevada del virus en las heces se produce entre una semana antes y una semana después de la aparición de los síntomas o del aumento de las enzimas hepáticas (tran-saminasas). En consecuencia, las personas que pueden transmitir la enfermedad a menudo no saben todavía que ellas mismas están infecta-das.

En cuanto a su evolución biológica en el cuerpo humano, el VHE llega al hígado, pero se desconoce el mecanismo fsiopato­génico exacto. Ninguno de los dos virus, VHA y VHE, son citopáticos directos sino que es la respuesta inmunológica la que genera el daño hepático. Por eso, solo al detectar en el suero los Ac-VHA