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135 Panorama Actual del Medicamento

REVISIÓN

Clopidrogel: Se administrará este medica-mento lo antes posible a todos los pacientes con IAMCEST sometidos a una ICP. Dosis de carga de 600mg y dosis de mantenimiento de 75mg al día.

Antagonistas de la GP IIb/IIIa: Estos fárma-cos bloquean la fase final de la agregación plaquetaria. Se han realizado estudios de efi-cacia sobre todo con abciximab con distintos resultados.

Heparina: Es el tratamiento anticoagulante estándar durante los procedimientos de la ICP. Se administra en bolo i.v. comenzando, gene-ralmente, con una dosis de carga de 100U/kg.

Otras moléculas: Se han empleado otras moléculas para el tratamiento antitrombótico como la bivalirudina o Fondoparinux con dis-tintos resultados.

B) Tratamiento fibrinolítico:

La fibrinólisis reduce la mortalidad, mejora la función ventricular izquierda, reduce la in-cidencia de insuficiencia cardiaca congestiva y de shock cardiogénico y en general disminuye las complicaciones del infarto derivadas de un daño miocárdico extenso como la rotura car-diaca, la fibrilación auricular, la taquicardia o fibrilación ventricular y el bloqueo auriculo-ventricular.

Se ha observado un impacto significativo sobre la mortalidad sobre todo en los pacien-tes que reciben el tratamiento en las 12 prime-ras horas del inicio de los síntomas.

Los fibrinolíticos son fármacos que actúan activando el plasminógeno, este se transforma en plasmina, sustancia capaz de degradar la fibrina, principal componente del coagulo. Estos fármacos se administran por vía intra-venosa.

Existen distintos fármacos fibrinol íticos entre los que destacan la estreptoquinasa (sk), alteplasa (t-pa), reteplasa (rt-pa) y tenecteplasa (tnk). Se ha de tener precaución con el uso de la sk ya que pueden aparecer reacciones alér-gicas, que no suelen ser graves.

El principal riesgo de los fibrinolíticos es la aparición de Accidentes cerebrovasculares (ACV) en un pequeño pero significativo tanto por ciento.

Se ha discutido el uso de la fibrinólisis pre-hospitalaria solo en poblaciones en las que el retraso en el traslado a un centro con ICP esté justificado y sea mayor de una hora.

C) Tratamiento médico

Betabloqueantes: Las guías están de acuerdo en iniciar el betabloqueo i.v en paciente con taquicardia, hipertensión o dolor resistente a opiáceos tras el SCACEST. Se usan fármacos con vida media corta como el esmolol aunque también se han utilizado propanolol, atenolol o metoprolol . Los betabloqueantes disminuyen la extensión del IAM, la mortalidad a corto y largo plazo, la tasa de reinfarto y de isquemia recurrente.

Ni tratos: La perfusión de ni trogl icer ina mejora el dolor y los síntomas de congestión pulmonar por su efecto vasodilatador veno-sos. Sin embargo no se ha demostrado un efecto beneficioso del uso sistemático de ni-tratos en la fase inicial del SCACEST por lo que se debe suspender cuando los síntomas han remitido.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS) y bloqueadores de los receptores de la angiotensina: El uso de IECAS iniciada, desde el primer día, reduce la mor-talidad en las siguientes 4-6 semanas en un porcentaje significativo. El tratamiento se ha demostrado seguro y bien tolerado. Se debe iniciar en las primeras 24h y se prefieren fár-macos con vida media corta como el captopril para ir elevando progresivamente.

Antagonistas del calcio: El empleo de estos fármacos no ha demostrado mejorar el pro-nóstico y no se recomienda su uso en la fase aguda del SCACEST.

Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST

El SCASEST es una enfermedad coronaria inestable propensa a las recurrencias isqué-micas y otras compl icaciones que pueden conducir a la muerte o al IAM a corto plazo. El manejo, que incluye tratamientos farma-cológicos antiisquémicos y antitrombóticos y diversas estrategias de revascularización, se debe adaptar al riesgo de cada paciente indi-vidualmente.

A) Fármacos antiisquémicos

Este grupo de fármacos reduce el consumo miocárdico de oxigeno (disminuyendo la frecuen-cia cardiaca, la presión arterial o deprimiendo la contractilidad ventricular izda) o aumentan el aporte miocárdico de oxigeno.