Page 6 - PAM_351

132 Panorama Actual del Medicamento

REVISIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Los datos de los registros coinciden en de-mostrar que el SCASEST es más frecuente que el SCACEST. La mortalidad hospitalaria es más elevada en los pacientes con IAM con elevación del ST. El seguimiento a largo plazo ha demos-trado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST.

Se ha observado que existen unos factores de riesgo predisponentes para tener un evento coronario agudo. Se describen factores de riesgo no modificables (edad, sexo, genética) y otros modificables, dentro de estos últimos están las dislipemias, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hipertensión arterial, obesidad y el estrés.

La variación circadiana, en el caso del SCA-CEST, existe una mayor incidencia en las pri-meras horas de la mañana. Este suceso puede explicarse por la combinación de la estimula-ción betaadrenérgica, la hipercoagulabilidad sanguínea y a la hiperreactividad plaquetaria. Recientemente se han descrito nuevos mar-cadores de riesgo cardiovascular relacionados con estos procesos. Algunos ejemplos son la lipoproteína A, la hiperhomocisteinemia, el fi-brinógeno o la Proteína C reactiva

FISIOPATOLOGÍA

El SCA es una manifestación de la arterioescle-rosis en las arterias coronarias que pone en riesgo la vida de los pacientes. Normalmente se preci-pita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria ateroescleró-tica, con o sin vasoconstricción concomitante, lo que causa una reducción brusca y crítica del fujo sanguíneo. El riesgo de rotura de la placa depende de su composición y su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis (tamaño de la placa).

En otros casos, el SCA puede tener una etio-logía no ateroesclerótica por disminución del aporte sanguíneo (espasmo coronario o disec-ción de arteria coronaria) o por aumento de la demanda de oxígeno (taquiarritmias o enferme-dades valvulares).

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica de estos eventos co-ronarios incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presen-taciones clínicas:

• Dolor anginoso de más de 20 minutos de duración

• Angina de nueva aparición.

• Desestabilización reciente de una angina pre-via estable • Angina post-IAM.

La presentación clínica más característica es la angina de pecho. La angina típica se describe como un dolor opresivo, con sensación de aplasta-miento y en menos ocasiones como un dolor que-mante, que se localiza en la región retroesternal o precordial, y con frecuencia irradiado a la cara me-dial del brazo izquierdo o ambos brazos así como al cuello, mandíbula y/o región interescapular. En el SCACEST el dolor suele ser más intenso y con frecuencia con cortejo vegetativo asociado (náu-seas, mareo, vómitos, palidez, frialdad cutánea, sudoración profusa,etc) y sensación de muerte inminente.

El dolor puede no ser intenso y, especialmente en pacientes ancianos, son frecuentes otras pre-sentaciones como fatiga, disnea, mareos o sín-cope, con ausencia de dolor precordial.

Es importante identifcar las circunstancias clíni-cas que pueden exacerbar o precipitar la aparición de estos eventos como anemia, infección, infama-ción, febre o trastornos metabólicos o endocrinos. Dentro de la exploración física del paciente se pueden encontrar distintos patrones. La explora-ción puede ser normal o auscultarse por ejemplo un 4º tono por disfunción diastólica isquémica. Si es una lesión importante se pueden encontrar datos de shock cardiogénico: hipoperfusión peri-férica, oliguria, hipotensión, disminución del nivel de conciencia.

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es la principal herramienta diagnóstica para la eva-luación de pacientes con sospecha de SCASEST y SCACEST. Se debe realizar en los primeros 10 mi-nutos tras el primer contacto médico y comparar este registro con ECG previos si es posible.