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40 Panorama Actual del Medicamento

NUEVOS FÁRMACOS

aislada. De hecho, en más del 70% de los casos de enfermedad del TCI también hay una enfermedad coronaria (EC) adicional que incrementa la compleji-dad de la revascularización.

Tras su introducción en los años sesenta, el bypass

arterial coronario pasó a ser el tratamiento aceptado para la enfermedad de múltiples vasos (EMV). Sin embargo, tras los avances producidos en el trata-miento percutáneo, con el paso de la angioplastia con balón (POBA, plain old balloon angioplasty ) a la implantación de stents, inicialmente de tipo metálico sin recubrimiento (SMNR) y actualmente liberadores de fármacos (SLF), la ICP ha pasado a ser una alter-nativa cada vez más atractiva.

La mejora de los resultados de la ICP con el em-pleo de SLF ha llevado a una mayor confanza al abordar casos de enfermedad cada vez más com-plejos, la mayoría de los cuales antes habrían sido tratados sólo con cirugía. Tanto los diabéticos como los pacientes con lesiones en bifurcaciones, oclusio-nes totales crónicas o enfermedad del TCI se tratan cada vez más con ICP como método principal de revascularización. Por el contrario, el bypass coro-nario continúa siendo el patrón de referencia en el tratamiento de los pacientes con una EC compleja (TCI/E3V); sin embargo, en algunos pacientes selec-cionados, la ICP puede practicarse no sólo de forma segura, sino también con unos resultados compara-bles a los del bypass .

La Sociedad Europea de Cardiología considera

(Silver, 2005) que la ICP primaria debería ser el tra-tamiento de elección en pacientes hospitalizados de urgencia con un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma ( STEMI , por sus siglas en inglés). En todo caso, aquellos pacientes en los que esté contraindicada la trombolisis deberían ser sometidos inmediatamente a una ICP, puesto que ésta podría ser la única posi-bilidad de desobturar la arteria coronaria afectada. Asimismo, en shock cardiogénico debería conside-rarse en cualquier momento una ICP de emergencia para obtener una revascularización completa, ya que ello puede salvar la vida del paciente.

En pacientes con STEMI, la ICP ha demostrado ser especialmente más efcaz clínicamente que la trombolisis cuando se practica entre las 3 y las 12 horas desde el inicio de los síntomas de infarto, in-cluso durante las primeras 3 primeras horas, ambas terapias pueden considerarse como igualmente efectivas, aunque la ICP reduce el riesgo de acci-dente cerebrovascular en relación a la trombolisis. Más aun, si la trombolisis no permite alcanzar una revascularización satisfactoria entre 45 y 60 minutos tras su administración, se recomienda recurrir a un procedimiento de ICP de rescate.

Los fármacos antiagregantes plaquetarios

son considerados como una pieza clave como tra-

tamiento coadyuvante en los procedimientos invasi-vos cardiológicos, debido a que el inevitable trauma provocado por la ICP en el endotelio y en las capas más profundas de la pared vascular coronaria inter-venida, puede provocar fácilmente una activación de las plaquetas, incrementando notablemente el riesgo de episodios tromboembólicos.

La Sociedad Europea de Cardiología considera a la combinación de ácido acetilsalicílico y clopidrogrel como el tratamiento estándar antiplaquetario previo a una ICP en pacientes con enfermedad coronaria estable, ya sea con o sin implantación de un stent; en el que caso de que éste sea implantado, se debe seguir administrando clopidrogrel durante 3-4 sema-nas y ácido acetilsalicílico (ASA) de forma crónica. En los pacientes ingresados con un infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI), el régimen antiplaquetario básico es ASA y, si está clínicamente justifcado, clopidrogrel; después de la fase aguda, se han confrmado los benefcios de continuar con un tratamiento con ASA (100 mg/d) y clopidrogrel (75 mg/d) durante 9-12 meses. Por su parte, en todos los pacientes con infarto de mio-cardio con elevación del segmento ST (STEMI) debe administrarse ASA por vía IV lo más rápidamente tras establecer el diagnóstico, si está clínicamente justifcado. En estos pacientes se complementará posteriormente con clopidogrel, especialmente tras la implantación de stent .

La justifcación de la terapia antiagregante pla-quetaria en las ICP deriva del papel esencial que jue-gan las plaquetas en la formación de trombos tras una angioplastia coronaria, con o sin implantación de stent , ya que las plaquetas se adhieren fácilmente a las zonas lesionadas del vaso, las zonas de ruptura de la placa aterosclerótica y, en su caso, al balón y al

stent. Tal activación provoca la liberación de diversos mediadores bioquímicos, como ADP y tromboxano A

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, que actúan prolongando y potenciando la agre-gación plaquetaria inicial.

Entre los fármacos inhibidores de la síntesis de tromboxanos, el ácido acetilsalicílico en dosis bajas (menos de 300 mg/d) es considerado como el estándar, mientras que la vía del ADP ha sido desa-rrollada farmacológicamente a través de una familia químicamente muy homogénea, las tienopiridi-nas , de donde han surgido ticlopidina, clopidogrel y prasugrel. El clopidogrel ha ido sustituyendo paulatinamente a la ticlopidina por tener un régi-men posológico más y, especialmente, por tener un margen de seguridad mayor, particularmente en lo referido a los efectos adversos hematológicos (leu-copenia, púrpura trombótica trombocitopénica). Sin embargo, el clopidogrel inhibe sólo un 40–50% de la agregación plaquetaria, muestra una gran varia-bilidad de respuesta, principalmente basada en los