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fases iniciales de la EM, depende en gran medida su evolución posterior. Las lesiones de hoy en el sistema nervioso central, son la causa de la disca-pacidad de mañana; de modo que si no se pre-vienen hoy, mañana será demasiado tarde para conseguir la recuperación

Normalmente, la EM se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este pri-mer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan la aparición de parestesias, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria),y marcha inestable, entre otros. Las manifestaciones clínicas más fre-cuentes son:

• Trastornos motores: Sobre todo debilidad por afectación a cualquier nivel de la vía pi-ramidal. Aunque también se puede observar espasticidad en fexión o extensión y los re-fejos normalmente están exaltados y asimé-tricos.

• Síndrome cerebeloso: Temblor, dismetría, nistagmus, disartria, ataxia de la marcha. • Trastornos sensitivos: Se suele afectar la sen-siblidad propioceptiva afectando cualquier distribución. Destaca entre otros la neuralgia del trigémino.

• Trastornos visuales y oculomotores: Uno de los síntomas más frecuentes es la Neuritis óp-tica (disminución de la agudeza visual, dolor ocular y alteración para la visión de los colo-res). También se oberva diplopia y paresias del VI par o oftalmoparesia intenuclear. • Trastornos esfnterianos y sexuales: Suele aparecen trastornos en la micción en un alto porcentaje de pacientes (urgencia miccional, incontinencia, retención de orina). A nivel sexual impotencia masculina o pérdida de la líbido o anorgasmia en las mujeres. • Trastornos psíquicos: La EM es causa poten-cial de la demencia tipo subcortical. Son más frecuentes las alteraciones cognitivas sutiles. Se han identifcado cuatro patrones que def-nen el curso clínico de la EM y condicionan dife-rentes estrategias terapéuticas. Estos son: –– Remitente-recurrente (EMRR): se caracte-riza por brotes que se repiten cada cierto tiempo y que a medida que se repiten van produciendo diferentes grados de síntomas residuales. Es la forma más común al inicio, si bien muchos pacientes evolucionan pos-teriormente a una forma secundariamente progresiva.

–– Primariamente progresiva (EMPP): en estos pacientes los síntomas progresan desde el inicio de la enfermedad, con algún período ocasional de estabilidad y menor discapaci-dad. Presentan deterioro funcional progre-sivo desde el inicio, no presentando exacer-baciones. Esta forma suele tener una edad de presentación más tardía y una mayor discapacidad. Representa el 10% de los casos al inicio de la enfermedad (Koch et al, 2009).

–– Secundariamente progresiva (EMSP): la en-fermedad se inicia en forma de brotes, como una remitente-recurrente, para después adoptar un curso progresivo. Es la responsa-ble del mayor grado de discapacidad. –– Progresiva-recurrente (EMPR): estos pacien-tes presentan un curso progresivo con oca-sionales exacerbaciones

El diagnóstico EM es fundamentalmente clínico, dado que no existe ninguna exploración comple-mentaria cuyo resultado sea patognomónico. Se basa en la confrmación de la diseminación de las lesiones en el tiempo y en el espacio, y en la exclusión de otras posibles etiologías. Asimismo, requiere la integración de la información de la his-toria clínica, la exploración neurológica y las prue-bas complementarias encaminadas a descartar los diagnósticos diferenciales de la EM y demostrar los hallazgos que le son característicos en el líquido cefalorraquídeo (secreción intratecal de inmuno-globulinas con perfl oligoclonal) y en la imagen por resonancia magnética (RM). La RM es la explo-ración complementaria más útil en la actualidad para el diagnóstico temprano de la EM, aunque sus resultados no son patognomónicos.

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