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(autoadministrada por el propio paciente) puede representar una mejora importante en un trata-miento que tiene un carácter crónico (de hecho, la supresión del mismo determina un descenso de la densidad mineral ósea hasta niveles pre-vios al tratamiento). No se trata de desplazar a los bisfosfonatos u otros tratamientos que sean eficaces y bien tolerados por los pacientes, pero el denosumab es una alternativa sólida en osteoporosis postmenopáusica, en especial en aquellas con alto riesgo de fracturas y cuando existen problemas de eficacia y/o tolerabilidad en los tratamientos anteriores.

xantino oxidasa , autorizado para el tratamiento de la hiperuricemia crónica en situaciones en las que se haya producido depósito de urato (inclu-yendo los antecedentes o la presencia de tofos y/o artritis gotosa). Aunque el mecanismo es si-miliar al del alopurinol, no es exactamente igual ya que el febuxostat parece unirse a la xantina oxidasa en una zona diferente a donde lo hace el alopurinol.

El febuxostat es una buena noticia por su po-tencia hipouricemiante y no parece requerir un ajuste complicado de la posología, ni siquiera en pacientes con insuficiencia renal (el tradicional

talón de Aquiles del alopurinol). Tampoco se ha asociado hasta ahora con las manifestaciones de hipersensibilidad observadas con el alopurinol, aunque tiene su particular zona de sombra en los pacientes con historial de patología cardio-vascular grave (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca). En definitiva, el febuxostat es una in-teresante alternativa al veterano alopurinol (con medio siglo a cuestas), aunque no tiene que con-siderarse necesariamente su sucesor natural, al menos en los pacientes donde el alopurinol man-tenga una respuesta terapéutica eficaz en térmi-nos de cociente beneficio/riesgo, considerando que ambos medicamentos tienen, básicamente, el mismo mecanismo farmacológico. Sin em-bargo, sí es una clara alternativa en aquellos con intolerancia al alopurinol o donde éste esté con-traindicado (insuficiencia renal grave) o cuando exista riesgo de interaccionar significativamente con otros medicamentos.

La eslicarbazepina es un agente antiepiléptico que ha sido autorizado como terapia adyuvante en pacien-tes adultos con convulsiones de inicio parcial, con o sin generalización secundaria. Se trata del principal meta-bolito activo de la carbamazepina y de la oxcarbaze-pina. Actúa uniéndose con gran afnidad a los canales de sodio dependientes del voltaje, presentes en las membranas neuronales, estabilizando la confguración inactiva de estos y, por consiguiente, retrasa la recupe-ración de su confguración activa. Como consecuencia de ello, se reduce la frecuencia de los potenciales de acción dependientes del sodio en las neuronas hiperex-citadas y, de esta manera, se difculta la propagación de la descarga neuronal repetitiva a partir del foco epi-leptógeno y la aparición de crisis convulsivas. Presenta una afnidad hacia la forma inactivada de dichos ca-nales es similar a la de la carbamazepina, pero es tres veces menor que ésta hacia la forma de reposo, lo que parece sugerir que la eslicarbazepina tiene una menor tendencia a unirse a neuronas normalmente activas y, por ello, podría producir una incidencia menor de efectos adversos neurológicos que la carbamazepina y la oxcarbazepina. A diferencia de la carbamazepina, ni la eslicarbazepina ni la oxcarbazepina son susceptibles de formar el metabolito 10,11-epoxi, responsable de algunos de los efectos colaterales neurotóxicos más graves de la carbamazepina.

En resumen, la eslicarbazepina podría ser def-nida como una forma refnada de carmabazepina, un paso más allá de la oxcarbazepina . Aunque no se dispone de ningún ensayo clínico directamente comparativo entre eslicarbazepina, puede conside-rarse que es mejor tolerada y es algo más efectiva que la oxcarbazepina. Además, requiere una única administración diaria, lo que siempre es un factor teóricamente favorable para un mejor cumplimiento terapéutico del paciente.

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