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tas es la regurgitación del bolo digestivo, que puede llegar incluso hasta la boca, proporcionando un típico y desagra-dable sabor amargo o ácido. Este síntoma puede agravarse al recostarse o durante la noche, o incluso cuando se incre-menta la presión intraabdominal (defecación, ejercicio físi-co, etc.).

Las dos formas clínicas de ERGE son la esofagitis ero-siva , en la que los síntomas de reflujo van acompañados por lesiones esofágicas (erosiones, úlcera), y la ERGE sinto-mática , en la que no se aprecian endoscópicamente lesio-nes esofágicas.

Los principales factores que favorecen el desarrollo de la ERGE son:

✖ Hipersecreción ácida gástrica.

✖ Lentitud del vaciamiento gástrico: El lento vacia-miento gástrico es un factor que favorece la ERGE en algunos pacientes; sin embargo, el tratamiento con agentes procinéticos, que aceleran la velocidad de va-ciamiento, no es suficiente para la cicatrización de la esofagitis o el cese de la sintomatología en los casos moderados o graves de ERGE.

✖ Aumento de la presión intraabdominal. En con-diciones normales existe un mecanismo por el que, si aumenta la presión intraabdominal, la presión del EEI también aumenta, evitando de esta manera que el contenido gástrico pase al esófago. En algunos pa-

cientes con reflujo patológico, el EEI no se adapta a las situaciones de sobrecarga, lo que sucede con más frecuencia en el periodo posprandial.

✖ Hernia de hiato: se trata de una alteración de la anatomía gastroesofágica debido a la cual puede quedar retenido material gástrico en el saco hernia-rio, aumentando el tiempo de contacto con la mu-cosa del esófago, de forma que el aclaramiento del esófago sea más lento. Por otro lado, ese contenido gástrico del saco herniario aprovecha la relajación del EEI que sucede con la deglución para refluir ha-cia el esófago.

✖ Reflujo duodeno-gastroesofágico. Es un fenómeno raro si la anatomía del estómago está intacta. Se ve con más frecuencia en aquellos pacientes que tienen una gastrectomía total, aunque también se ha descri-to reflujo biliar patológico en el esófago de Barrett (me-taplasia intestinal de la mucosa esofágica, considerada como una lesión precancerosa).

✖ Aumento de la sensibilidad visceral. En estos casos hay correlación entre los síntomas y los epi-sodios de reflujo, pero éstos son de frecuencia y du-ración normales. Puede que en estos casos haya una disfunción sensorial primaria a nivel periférico, una respuesta anormal a los estímulos esofágicos, un umbral del dolor disminuido o una hiperactividad a nivel central.

El tratamiento tiene como objetivos pri-mordiales el alivio de los síntomas y la pre-vención de compli-caciones y de recaí-das. Son eficaces las medidas posturales, dietéticas, evitar el tabaco y el alcohol, así como el uso de fármacos antiácidos, procinéticos e inhibidores de la secreción ácida. Así pues, las dos opciones farmacológicas principales en el tratamiento del reflujo gastroesofágico consisten en la supresión de la acidez gástrica, para prevenir el ataque la mucosa esofágica por el ácido gástrico y la activación del cierre del EEI, para reducir el reflujo del contenido gástrico.

En los tratamientos basados en contrarrestar la acidez gás-trica la eficacia es proporcional a la capacidad de inhibir la producción de ácido. Los antiácidos son poco útiles en los cuadros permanentes, ya que necesitan dosis altas y adminis-tradas de forma frecuente a lo largo del día para que tengan eficacia, que en cualquier caso es limitada. Por ello, se suelen reservar para cuadros leves de carácter puntual. Los antagonistas H

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son eficaces en cuadros de inten-sidad leve a moderada. Se suelen usar dosis de cimetidina desde 200 mg/8 h hasta 800 mg/12 h, de ranitidina de 150 mg/12 h hasta 150 mg/6 h, o de famotidina 20-40/12 h mg. Puede obtenerse un aumento de eficacia, siempre a cambio de aumentar la incomodidad, si la dosis se divide en 4 tomas en lugar de dos. En los cuadros aislados y leves de regurgitación ácida se emplean dosis únicas de 200 mg de cimetidina, 75 mg de ranitidina o 10 mg de famotidina.

Tratamiento