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C. APARATO CARDIOVASCULAR (cont.)

La pita-v a s t a t i n a es un agen-te hipoli-p e m i a n t e indicado para reducir los niveles altos de colesterol total y de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) en adultos con hipercolesterolemia primaria, incluidas la hipercolesterole-mia familiar heterocigótica y la dislipidemia mixta (combina-da), cuando la respuesta a la dieta y a otros tratamientos no far-macológicos sea inadecuada.

Forma parte del grupo de las estatinas , actuando median-te la inhibición de la enzima hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa , clave en la síntesis endógena del colesterol, especialmente en los hepatocitos.

Junto con el bloqueo de la síntesis de colesterol, también se inhibe la formación de isoprenoides, que intervienen en la “prenilación” y translocación de diversas proteínas de seña-lización intracelular necesarias para la proliferación y dife-renciación celular, el transporte de lípidos y la fibrinolisis, factores todos ellos implicados en la formación de la placa ateromatosa.

PITAVASTATINA

ALIPZA/LIVAZO (Esteve/Recordati)

C10AA. Agentes modificadores de lípidos: inhibidores de la HMG-CoA reductasa

El ver-nakalant es un agente antiarrítmi-co que actúa de forma preferente sobre las células de las aurícu-las, prolongando su refractariedad y retrasando la conducción de los impulsos de forma dependiente de la frecuencia. Ha sido autorizado para la conversión rápida a ritmo sinusal de la fibri-lación auricular de inicio reciente en adultos: pacientes no qui-rúrgicos (fibrilación auricular de menos de 7 días de duración) y en pacientes después de cirugía cardiaca (fibrilación auricular de hasta 3 días de duración).

El vernakalant parece bloquear diversas corrientes iónicas de entrada en todas las fases del potencial de acción auricular, inclui-

dos los canales de potasio de activación precoz (CK

TO

, CK

ur

, CK

r

) y el canal de potasio activado por acetilcolina (CK

Ach

), que afectan predominantemente a la repolarización auricular, combinado con el bloqueo de canales de sodio (Na + ) dependientes de la frecuencia, de la concentración y del voltaje, todo lo cual parece seleccionar relati-vamente la acción del vernakalant sobre el tejido auricular, de acti-vación rápida y parcialmente despolarizado, en lugar del ventrículo, normalmente polarizado, que late menos frecuentemente. Asimis-mo, la capacidad del vernakalant de bloquear el componente tardío de la corriente de Na + limita los efectos sobre la repolarización ven-tricular inducidos por el bloqueo de las corrientes de K + en el ven-trículo; asimismo, el vernakalant no inhibe los canales de K + de activación lenta (K

s

), que están más implicados en la repolarización ventricular, ni parece bloquear a los canales de Ca 2+ .

VERNAKALANT

BRINAVESS (MerckSharpDohme)

C01BG. Antiarrítmicos (clases I y III): otros

G. TERAPIA GENITOURINARIA

El tadalafi-lo es un inhibi-dor selectivo de la fosfodieste-rasa de tipo 5 (PDE5), análogo del sildanafilo, que ha sido autorizado como medicamento huérfano para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar de clase funcional II y III (clasificación de la OMS) idiopática o asociada con enfermedades del tejido conec-tivo, en adultos, para mejorar la capacidad de ejercicio. El efecto inhibitorio del tadalafilo sobre la PDE5 impide la degradación de GMPc y, con ello, facilita la relajación de la vasculatura pulmonar, que se manifiesta como una vasodilata-ción del lecho vascular pulmonar. EL GMPc es degradado por

la acción de los diversos tipos de PDE y, en el caso de las células musculares de los vasos pulmonares, la forma de PDE predomi-nante es la de tipo 5 (PDE5). La hipertensión arterial pulmonar se asocia con una deficiente liberación de óxido nítrico por parte del endotelio vascular y la correspondiente reducción de las con-centraciones de la forma cíclica del monofosfato de guanosina (GMPc) en el interior de las células musculares lisas de los vasos sanguíneos pulmonares; de ahí que la acción del tadalafilo vaya encaminada a mantener los niveles de GMPc.

El tadalafilo viene a incorporarse a la terapéutica farmacoló-gica de la hipertensión pulmonar, con un perfil farmacológico y toxicológico equiparable, en principio, al del sildenafilo, aunque con mucha menos experiencia clínica. El tadalafilo requiere una única administración oral diaria, frente a las tres del sildenafilo.

TADALAFILO

ADCIRCA (Lilly)

G04BE. Preparados urológicos: fármacos para la disfunción eréctil

J. TERAPIA ANTIINFECCIOSA SISTÉMICA

El boceprevir es un agente antiviral que actúa selectiva-mente previniendo la replicación de los virus de la hepatitis C (VHC), mediante la inhibición de la protea-sa NS3 implicada en el fraccionamiento de la poliproteína que es codificada por el ARN viral. Ha sido autorizado para el tratamien-to de la infección crónica de la hepatitis C de genotipo 1, en com-binación con peginterferón alfa y ribavirina, en pacientes adultos con enfermedad hepática compensada que no han recibido trata-

miento previamente o en los que ha fracaso el tratamiento previo. Los datos aportados por los estudios clínicos indican claramente que la adición del fármaco a la única terapia estándar actualmen-te existente (interferón o peginterferón alfa, más ribavirina) mejora notablemente la respuesta, cuantificada como respuesta virológica sostenida (RVS), ampliando un 30-40% la respuesta, con una ele-vada significación tanto estadística como clínica. Por otro lado, los pacientes naïve (no tratados previamente) se benefician de un acor-tamiento de la duración del tratamiento estándar, pasando de 48 a 28 semanas, con mejora en la eficacia y en la seguridad (se ahorran 20 semanas de tratamiento con interferón alfa y ribavirina).

BOCEPREVIR

VICTRELIS (MerckSharpDohme)

J05AE. Antivirales: inhibidores de la proteasa