355 MEDICAMENTOS EN ESPAÑA Bimekizumab en psoriasis en placas A pesar del amplio arsenal de medicamentos disponible, no todos los pacientes responden a ellos y, concretamente, en el caso de las terapias biológicas, un problema frecuente es la pérdida de eficacia con el tiempo debido a la aparición de anticuerpos neutralizantes anti-fármaco. Debido a ello, en el tratamiento de la psoriasis en placas moderada-grave se necesitan nuevos tratamientos que permitan cubrir la necesidad médica que suponen los pacientes refractarios o intolerantes a las opciones citadas. Ixekizumab 1 inyección subcutánea cada 4 semanas 72% 3% < 1% Enfermedad inflamatoria intestinal, infección candidiásica recurrente Sí Secukinumab 2 inyecciones subcutáneas cada mes 60% 2% < 1% Enfermedad inflamatoria intestinal, infección candidiásica recurrente Sí Anti-IL-23 Guselkumab 1 inyección subcutánea cada 8 semanas 68% 2% < 1% Ninguna enfermedad en concreto Sí Tildrakizumab 1 o 2 inyecciones subcutáneas cada 12 semanas 39% 2% < 1% Ninguna enfermedad en concreto No autorizado Risankizumab 2 inyecciones subcutáneas cada 12 semanas 74% 1% < 1% Ninguna enfermedad en concreto Sí Acción y mecanismo Bimekizumab es un nuevo anticuerpo monoclonal humanizado de tipo IgG1 que se une de manera selectiva y con alta afinidad a las isoformas 17A y 17F de la interleucina 17 (IL-17), así como al heterodímero IL-17AF, bloqueando su interacción con el receptor IL-17RA/IL-17RC. Estas citocinas presentan actividad proinflamatoria y parecen desempeñar un papel relevante en la fisiopatología de la psoriasis en placas, por lo que se comprende que su bloqueo subyace tras el efecto inmunomodulador del fármaco. En base a este mecanismo, bimekizumab ha sido autorizado en el tratamiento por vía subcutánea de la psoriasis en placas de moderada a grave en adultos que sean candidatos a tratamiento sistémico. Los estudios farmacodinámicos llevados a cabo indican que bimekizumab se une con una afinidad aproximadamente 8 veces mayor a la IL-17A que a la IL-17F y al heterodímero, produciendo también una reducción en la liberación de IL-6 y una inhibición de la quimiotaxis. En modelos animales (macaco cangrejero) se ha observado una afinidad menor por IL-17A y por IL-17F, aunque con una inhibición similar de la secreción de IL-6, lo que parece indicativo de que esta diferencia de afinidad no es clínicamente relevante (EMA, 2021). Las fisiopatología de la psoriasis en placas está en buena medida condicionada por la acción de las interleucinas IL-17A e IL-17F, especialmente por la primera debido a su mayor potencial proinflamatorio. Estas citocinas pueden dimerizar formando el heterodímero IL-17AF, con una potencia inflamatoria intermedia. Así, bimekizumab es capaz de unirse directa y selectivamente a estas tres citocinas, a diferencia de sus predecesores brodalumab, ixekizumab y secukinumab. El primero de ellos bloquea la acción de estas citocinas al unirse al receptor IL-17RA, mientras que ixekizumab y secukinumab se unen de manera selectiva únicamente a IL-17A.
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