MEDICAMENTOS EN ESPAÑA 352 Aspectos fisiopatológicos La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica y no contagiosa que da lugar a lesiones escamosas e inflamadas en la piel, asociadas con frecuencia a otras complicaciones orgánicas. Se trata de una enfermedad autoinmune con un curso que puede ser muy variable, con recaídas y remisiones de duración diversa, en la que participan numerosas citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o algunas interleucinas, y también células como los linfocitos Th17. A pesar de que la estimación de la incidencia y de la prevalencia de la enfermedad es complicada, debido a que no existen registros oficiales y a que los estudios epidemiológicos llevados a cabo en diferentes países han empleado metodologías muy dispares, de acuerdo a la OMS (2016) se han reportado prevalencias que fluctúan desde el 0,09% en algunos países hasta el 11,4% en otros. En España, se ha estimado una prevalencia del 1,4%, lo que se deriva del nuevo diagnóstico de aproximadamente 14 casos nuevos al año por cada 10 000 habitantes. Debuta con mayor frecuencia entre los 16 y los 22 años y entre los 57 y los 60 años. A nivel histológico destaca una hiperplasia epidérmica que se caracteriza por una maduración incompleta de los queratinocitos, un engrosamiento de la epidermis y una capa granular1 reducida o ausente como consecuencia de la proliferación de queratinocitos epidérmicos. También se puede apreciar una infiltración de células dendríticas en la dermis y de linfocitos T citotóxicos (CD8+) y de neutrófilos en la epidermis, así como un incremento de la angiogénesis y de la inflamación de la piel. En la hiperplasia epidérmica se cree que tienen un papel clave los linfocitos Th17, que producen las interleucinas IL-17 e IL-22. Se conoce también el papel de otras interleucinas, como IL-12 e IL-23, que asocian asimismo a otras enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide. De hecho, entre el 5% y el 7% de los pacientes con psoriasis desarrollan artritis psoriásica, aumentando este porcentaje hasta un 40% en caso de enfermedad grave (Figura 1). A pesar de los descubrimientos sobre su fisiopatología, el origen específico de la psoriasis no se conoce. Su aparición se ha relacionado con factores genéticos debido a la marcada agregación familiar y a la concordancia entre gemelos, así como a la asociación con determinados antígenos principales de histocompatibilidad (HLA), siendo más frecuente en presencia del alelo HLA-Cw6; en pacientes con HLA-B27 el debut suele producirse más precozmente y la enfermedad se presenta con cuadros más graves. Además, se han descrito factores externos desencadenantes, como traumatismos, determinadas infecciones, el uso de algunos fármacos (litio, antiinflamatorios no esteroideos (AINE),betabloqueantes o antipalúdicos), bebidas alcohólicas, estrés (que también puede ser un factor agravante), el clima (el frío empeora las lesiones, mientras que los climas cálidos y la luz solar se asocian a un menor riesgo) o determinados factores metabólicos, como la hipocalcemia, y endocrinos, como la pubertad o la menopausia. La psoriasis puede afectar a la piel, uñas, articulaciones y en raras ocasiones también a las mucosas. La lesión característica es una placa de color rojo oscuro, con escamas no adherentes con un color blanco-nacarado y con borde bien delimitado. Las localizaciones más afectadas son los codos y las rodillas, la zona sacra y el cuero cabelludo. En la mayoría de casos (> 70%) presenta un curso crónico con actividad inflamatoria que evoluciona con remisiones y recaídas espontáneas, y puede persistir toda la 1 La capa granular o estrato granuloso es una de las capas que componen la estructura de la epidermis. Estas capas son, de más interna a más externa: estrato basal, estrato espinoso, estrato granuloso y estrato córneo. En las palmas de las manos y en las plantas de los pies se distingue una quinta capa, el estrato lúcido, ubicado entre los estratos córneo y granuloso. Bimekizumab en psoriasis en placas Figura 1. Etiopatogenia de la psoriasis. CPA: célula presentadora de antígenos; IFN-γ: interferón γ; IL: interleucina; NF-κB: factor nuclear κB; Th: linfocitos T helper; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular. Tomada de (Cuéllar, 2014).
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