PLANTAS MEDICINALES 435 Ginseng Si bien los polisacáridos se consideraban inicialmente los principales responsables de la actividad inmunomoduladora del ginseng, estudios posteriores han demostrado que los ginsenósidos, junto con otras moléculas, desempeñan un papel importante a través de diferentes mecanismos. El ginsenósido RT5 y el ginsenósido Rh2 han mostrado un aumento de la producción de IL-2 en estudios in vitro. En estos trabajos se observó que los triterpenoides de tipo oleanano presentan una acción inmunomoduladora mayor que los de tipo dammarano. Además, el ginsenósido Rh2 aumenta el número de células T en ratones con melanoma, lo que vincula su efecto inmunomodulador con las propiedades anticancerígenas anteriormente mencionadas. Estudios in vitro han demostrado la actividad inmunomoduladora del ginsenóido Rh1. Su acción es complementaria a la de los polisacáridos, que regulan mediadores proinflamatorios como TNF-α o IL-6. Este ginsenósido reduce la expresión de varios mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-17 y NO; además, inhibe enzimas como la metaloproteinasa de matriz 1 (MMP-1), la iNOS y la COX-2. En ratones obesos, se ha probado que Rh1 presenta propiedades inmunomoduladoras al suprimir también citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β e IL-6. Otros ginsenósidos han mostrado también propiedades inmunomoduladoras. Así, Rg3 aumenta la fagocitosis mediada por el receptor Fc gamma en macrófagos por mecanismos relacionados con la activación de ERK 1/2 y p38. Rb1 incrementa la inmunidad humoral y la respuesta inmune mediada por células por diferentes mecanismos: induce células presentadoras de antígeno, que Tabla 1. Actividad anticancerígena de extractos y compuestos presentes en ginseng (ginsenósidos, alcaloides, compuestos poliacetilénicos). Panax ginseng C.A. Meyer Panax ginseng C.A. Meyer Panax ginseng C.A. Meyer Panax ginseng C.A. Meyer Panax quinquefolius L. Panax notoginseng Burk Grupo Especie Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido Ginsenósido - Alcaloide Compuestos poliacetilénicos Ginsenósido Ginsenósido Compuesto/Extracto Rh1 Rh1 Rh2 Rh2 Rg1 Rg3 Rg5 Compuesto K Compuesto K Compuesto K Compuesto K Compuesto K y Rb1 Rb3 y Rd Re, Rg1, Rc, Rb1, Rb2, Rb3, Rd, Rg3, Rg5 y Rk1 Extracto - Panaxidol Rg3 Notoginsenósido R1 Modelo Experimental Línea celular de neoplasia linfoide de ratón (P388) Línea celular de leucemia humana (THP-1) Línea celular de melanoma B16 Líneas celulares B16F10, MDA-MB-231 y HuH-7 Células de osteosarcoma MG-63 Modelo de cáncer de mama Células SK-HEP-1 Melanoma de ratón altamente metastásico B16-BL6 Leucemia mieloide humana K562 Hepatoma humano HepG2 Carcinoma de pulmón humano altamente metastásico 95-D Melanoma de ratón altamente metastásico (B16-BL6) Cáncer de hígado humano (HepG2) Leucemia mieloide humana (K562) Cáncer de pulmón humano altamente metastásico (95-D) Células de cáncer de pulmón A549 y H1975 Células T24 de cáncer de vejiga Células SKOV-3 y HEYA8 Ratones ApcMin/+ Células de cáncer de pulmón humano Resultado Efecto citotóxico ↑ Apoptosis ↓ Crecimiento celular Antiproliferación Antiinvasión Antimetástasis Inhibición de Oncogenes Anti-proliferacion ↑ p21Cip/WAF1 ↓ Ciclina E â CDK2 ↓ CDC25A ↓ Células tumorales ↓ Células tumorales ↑ Autofagia ↑ Apoptosis Apoptosis ↓ Supervivencia de células tumorales ↓ Moléculas de señalización oncogénicas (iNOS, STAT3/pSTAT3, Src/pSrc) ↑ Apoptosis ↓ Proliferación celular ↑ p21 ↑ Viabilidad celular Reparación daño celular ↓ Células tumorales Antiproliferación Protección celular
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