MEDICAMENTOS EN ESPAÑA 66 • Dilatación cardiaca: se produce como consecuencia del aumento de la presión y del volumen ventriculares y permite aumentar la fuerza contráctil y el volumen de eyección ventricular durante la sístole. Pero el aumento de la precarga incrementa la presión al final de la diástole, facilitando la aparición de signos de congestión pulmonar, la tensión de la pared ventricular y la demanda miocárdica de oxígeno. • Remodelado ventricular: se producen cambios en el volumen y la estructura ventricular, en concreto, una hipertrofia que no se acompaña de un aumento de la vascularización (lo que puede agravar la isquemia y la necrosis cardiaca), pero sí de fibrosis. Por ello, se reduce la distensibilidad ventricular, afectando negativamente a la capacidad contráctil y al VM. • Activación neurohumoral: como consecuencia de la disminución del VM, estos mecanismos implican un aumento de torno simpático, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y un aumento de vasopresina y endotelina-1. En conjunto, tiene lugar una vasoconstricción arteriovenosa y una disminución de la diuresis, que a corto plazo permiten mantener la presión arterial, pero desembocan en la progresión de la IC. Las características fisiopatológicas de la IC incluyen también una disfunción de las células endoteliales y la subsiguiente reducción de la producción y disponibilidad de óxido nítrico (NO), así como de los niveles de GMPc. En consecuencia, la estimulación de la guanilato ciclasa soluble (GCs) será insuficiente, afectando de manera negativa a la regulación de la circulación en distintos órganos, como el corazón, los pulmones y los riñones, provocando daño tisular y cambios estructurales en los órganos (remodelado). La IC es con frecuencia el estadio final de muchas cardiopatías. De entre ellas, la que con mayor frecuencia se asocia a la aparición de la enfermedad es la cardiopatía isquémica. No obstante, la hipertensión arterial (HTA) y la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) están presentes en muchos pacientes. Se estima que la prevalencia de la IC es de aproximadamente el 1,9% de la población mayor de 18 años, aunque la frecuencia tiende a aumentar con la edad, de modo que en mayores de 80 años la prevalencia aumenta hasta el 9% (Sicras-Mainar et al, 2022). Representa la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años y la tercera causa de mortalidad cardiovascular, en especial cuando acontece una descompensación2 de la IC crónica. El tratamiento farmacológico de la IC crónica, que se presenta de manera sintética en la Tabla 2, se encamina tanto a mejorar la contractilidad cardiaca (efecto inotrópico positivo) como a reducir los signos y síntomas de la enfermedad y el impacto negativo de los mecanismos compensadores. Los fármacos inotrópicos positivos aumentan la contractilidad y el volumen minuto cardiacos. Están indicados en pacientes con IC sistólica que cursa con FEVI reducida, signos y síntomas de congestión e hipoperfusión tisular. No obstante, también aumentan la frecuencia cardiaca y la DMO, lo que agrava la cardiopatía isquémica y puede contribuir a la progresión de la enfermedad. Los diuréticos, por su parte, resultan de utilidad al contrarrestar el efecto de 2 La descompensación de la IC crónica consiste en un empeoramiento rápido de la enfermedad que puede constituir una situación de emergencia. Los síntomas más característicos son el agravamiento de la dificultad respiratoria y de los edemas periféricos. Tabla 2. Fármacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica. Adaptada de (Tamargo et al., 2020). Continúa en la página siguiente INOTRÓPICOS POSITIVOS 1. Fármacos que bloquean la ATPasa dependiente de Na+/K+: digoxina y metildigoxina. 2. Fármacos que aumentan los niveles celulares de AMPc: - Simpaticomiméticos: dopamina y dobutamina. - Inhibidores de la PDE III: milrinona. 3. Fármacos que aumentan la sensibilidad al Ca2+ de las proteínas contráctiles: levosimendán. DIURÉTICOS - Del asa: bumetanida, furosemida, torasemida. - Tiazidas: hidroclorotiazida, indapamida, xipamida. - Ahorradores de potasio: amilorida, triamtereno. FÁRMACOS QUE REDUCEN LA PRECARGA - Vasodilatadores venosos: nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida. FÁRMACOS QUE REDUCEN LA POSCARGA 1. Vasodilatadores arteriales: - Bloqueantes de los canales de Ca+ de tipo L: amlodipino, felodipino. - Combinación a dosis fija de hidralazina y dinitrato de isosorbida. Vericiguat en insuficiencia cardiaca crónica
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