459 REVISIÓN Anomalías del embarazo • Si el oligohidramnios es secundario a la ingesta de fármacos, se suspenderán los fármacos. Si la paciente ha sido tratada con fármacos inhibidores de la síntesis de prostaglandinas se debe realizar una valoración del ductus arterioso y del f lujo tricuspídeo. • En caso de sufrimiento fetal se optará por la finalización de la gestación, llevando a cabo las medidas terapéuticas necesarias en función de la edad gestacional. POLIHIDRAMNIOS Se define como una acumulación de líquido amniótico excesiva, caracterizada por un índice líquido amniótico ≥ 24 cm y una columna vertical máxima de líquido amniótico ≥ 8 (Andrés et al., 2007) Dicha situación se ha asociado con mayor riesgo de parto prematuro, rotura espontánea de membranas y malestar materno. Entre las causas principales relacionadas con el polihidramnios se encuentran: idiopática (65%), diabetes mellitus y gestación múltiple, aunque existen otras muchas causas relacionadas con esta patología. Una vez diagnosticado el polihidramnios se deberán descartar patologías fetales que puedan ir asociadas. En el caso en que exista una causa etiológica, se debe tratar de corregir. En situaciones agudas con mala tolerancia y/o sufrimiento materno o fetal se puede realizar una amniocentesis evacuadora. Por otro lado, la indometacina disminuye la producción fetal de orina, favoreciendo el paso del líquido amniótico a través de las membranas y la reabsorción pulmonar, pero a su vez, tiene importantes efectos secundarios sobre el feto, como el posible cierre prematuro del ductus arterioso. Por ello, debe utilizarse como tratamiento de segunda línea y bajo vigilancia médica estrecha (Andrés et al., 2007). ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM) Se considera rotura espontánea de membranas cuando esta se produce antes del inicio del trabajo espontáneo del parto. En función de la edad gestacional en la que se produzca la RPM vamos a distinguir entre: RPM a término (≥ 37 semana de gestación), RPM pretérmino (entre la semana 24 y 36 de embarazo) y RPM previable (< semana 24 de gestación). La edad gestacional en la que se encuentra la paciente es lo que va a determinar la actitud terapéutica (Romero et al., 2015). La prevalencia de la RPM se sitúa entre el 5-10%, produciéndose el 90% tras la semana 37 de gestación. Se desconoce el mecanismo por el que aparece la rotura espontánea de membranas, aunque varias teorías se basan en la existencia de un desequilibrio entre los diferentes componentes de las membranas. Cabe destacar la infección o inflamación coriodecidual como factor causal (Cobo et al., 2007). El diagnóstico de esta patología es clínico, observándose la salida de líquido amniótico por la vagina (pH alcalino o cristalización en helecho al microscopio). La ecografía no es un método diagnostico útil ya que en estadios iniciales el líquido amniótico suele ser normal. En casos dudosos se pueden usar otros métodos de confirmación, tales como inyectar por amniocentesis 1 ml de fluoresceína (diluida en suero fisiológico) en la cavidad amniótica: si se detecta esta sustancia a los 30-60 min en la vagina se confirma el diagnóstico. Además, se están empleando recientemente nuevos indicadores bioquímicos como la IGFBP-1 y la PAMG-1, con resultados prometedores, debido a la baja tasa de falsos positivos. Según se ha sugerido anteriormente, el manejo terapéutico va a depender de la edad gestacional. En el caso de RPM a término es aconsejable la finalización de la gestación ya que existe riesgo elevado de infección. Sin embargo, ante una RPM pretérmino se llevará a cabo una actitud más conservadora. En la RPM previable (< 24 semanas), el manejo obstétrico es muy complicado, lo que conlleva un aumento de morbimortalidad materno-fetal. En todos los casos, ante la presencia de RPM se debe comprobar la edad gestacional, extraer cultivos endocervicales, vaginal-anal de SGB (estreptococo del grupo B) y/o Gram, tratar de descartar corioamnionitis o pérdida de bienestar fetal, administrar antibioterapia y/o corticoides en función de la edad gestacional y valorar necesidad de tocolisis. La antibioterapia se debe administrar por vía parenteral durante la primera semana de ingreso y repetir o mantener si los cultivos iniciales son negativos; en aquellas pacientes en que no se disponga de cultivo de estreptococo del grupo B en las últimas 5 semanas, se debe administrar la profilaxis. La maduración pulmonar fetal con corticoides está indicada actualmente entre la 24 y la 36 semana de gestación. Respecto al uso de tocolíticos, no hay evidencia suficiente, pero pueden permitir que se lleve a cabo el efecto beneficioso de los corticoides y los antibióticos al prolongar la gestación. Se debe tener en cuenta, que una vez diagnosticada la RPM, se deben evitar, en la medida de lo posible, los tactos vaginales para así disminuir el riesgo de infección. CORIOAMNIONITIS La corioamnionitis es la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), generalmente de origen infeccioso, que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Su prevalencia se estima en 1-2% de los partos a término y 5-10% de los partos pretérmino (Chapman et al., 2014), y se considera como una causa importante de morbilidad materna y fetal.
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