457 REVISIÓN Anomalías del embarazo En cambio, ante una gestación a término, desprendimiento moderado o severo, compromiso fetal o materno, se llevará a cabo la finalización de la gestación, siendo la cesárea la vía de elección. Se puede intentar un parto vaginal en aquellas gestantes multíparas con buenas condiciones cervicales sin datos de sufrimiento fetal. Si el feto está muerto se intentará su extracción por vía vaginal optando por cesárea en caso de que el parto no evolucione o se produzca un empeoramiento del estado materno. El pronóstico del DPPNI va a depender fundamentalmente de la extensión del desprendimiento y de una actitud terapéutica precoz. Entre las complicaciones que pueden derivar de esta patología destacan el shock y la coagulación intravascular diseminada (CID). ENFERMEDADES Y ANOMALÍAS DE LOS ANEXOS FETALES ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Esta patología se produce como consecuencia de una proliferación anómala del tejido trofoblástico (conjunto celular que forma la capa externa del blastocisto, que provee nutrientes al embrión), capaz de producir desde lesiones benignas (como la llamada mola hidatiforme) a otras malignas (coriocarcinoma, tumor trofoblástico sitio placentario o PSTT, tumor trofoblástico epitelioide o ETT, y mola invasora) (Khanna, 2016). La proliferación del tejido trofoblástico de cualquier embarazo tras la finalización del mismo va a originar la enfermedad trofoblástica persistente o metastásica. Una de las clasificaciones más utilizadas actualmente es la de la OMS, que en función de diferentes criterios macroscópicos distingue entre: • Mola hidatiforme completa o parcial. • Mola hidatiforme invasiva. • Coriocarcinoma. • Tumor trofoblástico del lecho placentario. • Lesiones trofoblásticas diversas. Reacción exagerada del lecho placentario. Nódulos y placas del lecho placentario. • Lesiones trofoblásticas no clasificadas. Mola hidatiforme Se produce como consecuencia de una alteración genética en el momento de la fecundación. Se va a caracterizar por la presencia de degeneración hidrópica y edema estromal, con ausencia de vascularización de las vellosidades coriales y proliferación del trofoblasto, conservando la estructura vellositaria. Es de naturaleza benigna, pero en un 10% de los casos da lugar a una enfermedad trofoblástica persistente (ETP) (Escudero et al., 2007). El principal factor de riesgo es el antecedente personal de embarazo molar, que a su vez se ve incrementada en las edades extremas del embarazo. Existen dos subtipos de mola hidatiforme: mola hidatiforme completa y mola hidatiforme parcial. La mola hidatiforme completa suele ser diploide, de origen paterno con cariotipo 46XX y presenta un riesgo de tumor persistente del 30% aproximadamente. En cambio, la mola hidatiforme parcial es triploide, con cariotipo generalmente 69XXY y puede contener tejido fetal; presenta un riesgo de enfermedad persistente del 5% (Khanna, 2016). Clínicamente, en esta patología puede producir: hemorragia (signo más frecuente), náuseas, vómitos, preeclampsia (su aparición precoz debe sugerir gestación molar), expulsión de vesículas (signo patognomónico pero muy infrecuente), hipertiroidismo y/o insuficiencia respiratoria aguda. Al realizar la ecografía ante la sospecha de mola hidatiforme completa, se pueden observar múltiples áreas hipoecoicas correspondientes a las vellosidades hidrópicas (patrón en “tormenta de nieve”). No existe un saco gestacional normal. En la mola hidatiforme parcial se observa la presencia de áreas focales correspondientes a cambios trofoblásticos y de tejido fetal (Khanna, 2016). Tanto para el diagnóstico como para el seguimiento es de gran utilidad la determinación de la hormona β-HCG: en una gestación normal los valores de esta hormona aumentan progresivamente hasta alcanzar las 100.000 mUI/ml en la semana 12 y, posteriormente, van a ir descendien- do progresivamente; la existencia de cifras de ≥ 200.000 mUI/ml, es muy sugestivo de enfermedad trofoblástica gestacional. Las etapas evolutivas comprenden: mola hidatiforme (enfermedad limitada a cavidad uterina) y mola invasora o Signos y síntomas Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta. Tomada de (Zapardiel et al., 2008). Inicio cuadro clínico Hemorragia Dolor espontáneo o a la presión Tono uterino Contracción uterina Monitorización fetal Placenta previa DPPNI Brusco Escasa, oscura. Cantidad proporcional al grado de shock Sí Hipertónico Puede disminuir el sangrado Pueden existir signos de sufrimiento fetal o muerte fetal Lento Abundante, roja. Cantidad proporcional al grado de shock No Normal Aumenta el sangrado Normal
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