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FORMACIÓN CONTINUADA

Panorama Actual Med 2012; 36 (355): 642-643

Plan Nacional de Formación Continuada

El dolor es una experiencia sensorial y emo-cional desagradable, que el sujeto asocia a una lesión real o potencial de algún tejido. Según el mecanismo neurofisiológico subya-cente se puede hablar de dolor nociceptivo , que se origina por activación o estimulación de los nociceptores somáticos y viscerales, y de dolor no nociceptivo , que puede originarse por lesión nerviosa ( dolor neuropático ) o por mecanismos psicológicos ( dolor psicógeno , de origen desconocido).

Los analgésicos interfieren de alguna ma-nera en las vías de transmisión del dolor en cada caso para aliviarlo. En el caso del dolor nociceptivo, los fármacos utilizados fundamen-talmente en su tratamiento son los opiáceos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), gluco-corticoides y otros analgésicos especiales, como los antimigrañosos y los específicos de la os-teoartritis.

La analgesia producida por los analgésicos opioides se debe a la alteración de la percep-ción del dolor (bloqueando el impulso doloroso mediado por la sustancia P) a nivel de la médula espinal (sustancia gelatinosa) y de los centros superiores del sistema nervioso central (SNC), como el núcleo trigémino espinal, las zonas gri-ses periacueductal y periventricular, el núcleo medular del rafe y el hipotálamo. Además, los opioides alteran la respuesta emocional del pa-ciente frente al dolor.

Los analgésicos AINE convencionales inhi-ben de forma inespecífica las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), lo que disminuye la síntesis de prostaglandinas y, como consecuencia, la inflamación periférica. Sin embargo, los prosta-noides también participan en la transmisión de la señal nociceptiva, por lo que en la actualidad se acepta que estos fármacos tienen un meca-nismo de acción tanto central como periférico. Una subdivisión de los AINE son los analgé-sicos antitérmicos (carecen de efecto antiin-flamatorio). Aparentemente tienen una acción inhibitoria débil sobre las COX y se ha postu-lado que inhiben también la síntesis del óxido nítrico tanto a nivel central como periférico.

El uso de los corticosteroides en analgesia se basa fundamentalmente en sus propiedades antiinflamatorias, potentes y rápidas, indepen-dientemente de cuál fuera la causa que provocó la inflamación (infecciones, traumatismos, estí-mulos químicos, físicos, alergias, etc.). La dis-minución de la respuesta inflamatoria mediada por los corticoides afecta tanto a la fase ini-cial de la inflamación, donde hay calor, rubor, tumefacción, dolor y presencia de mediadores celulares que contribuyen al mantenimiento de la inflamación (leucocitos, etc.), como a la fase tardía de reparación y cicatrización. Todo el conjunto de acciones antiinflamatorias e in-munomoduladoras derivan de un único meca-nismo de acción, la inhibición de la fosfolipasa A2, enzima presente en la cara interna de la membrana plasmática de las células, que cata-liza la liberación del ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos presentes en la membrana. El ácido araquidónico es el precursor de la sín-tesis de un amplio grupo de sustancias bioló-gicamente muy importantes: prostaglandinas, tromboxanos, PGI2, leucotrienos y ácidos hi-droxieicosatrienoicos.

Como ya se ha mencionado, el dolor neu-ropático es debido a una lesión del sistema nervioso periférico o central. No aparece como respuesta a la estimulación de nociceptores pe-riféricos. Es un dolor que se percibe en forma de hiperalgesia, hiperestesia, disestesia y alo-dinia; en un alto porcentaje de casos, el dolor no coincide con la lesión neurológica, siendo frecuente el retraso en el tiempo entre el daño neurológico y el inicio del dolor (semanas, meses e incluso años); en la mayoría de los casos está mal localizado y su alivio con analgé-sicos opiáceos es sólo parcial y deciente, incluso nulo, aunque puede ser aliviado con tiopental i.v. y psicofármacos. La intensidad y el carácter crónico de este dolor no se relacionan directa-mente con una etiología específica. Los agentes farmacológicos mejor estudiados y utilizados en el dolor neuropático son los anticonvulsivantes y los antidepresivos.

Cuestiones para recordar